کوبالامین نشان دهنده ترکیبات شیمیایی متعلق به ویتامین B12 گروه آنها در همه ارگانیسم ها یافت می شوند. سنتز آنها فقط توسط باکتری.
کبالامین چیست؟
کوبالامین گروهی از ترکیبات شیمیایی با همان ساختار اساسی است که متعلق به ویتامین B12 پیچیده آنها یک ترکیب پیچیده با هستند کبالت به عنوان اتم مرکزی. آنها تنها در نظر گرفته می شوند کبالت- حاوی محصولات طبیعی شناخته شده تا به امروز. کبالت اتم در مجموع با شش لیگاند احاطه شده است. چهار لیگاند هر یک نشان دهنده یک است نیتروژن اتم سیستم حلقه کرین مسطح. پنجمین نیتروژن اتم مربوط به یک حلقه 5,6،XNUMX-دی متیل-بنزیمیدازول است که به روشی مانند نوکلئوتید به حلقه کورین متصل می شود. لیگاند ششم به راحتی متصل و قابل تعویض است. فقط این لیگاند تبادلی ترکیب خاص موجود را مشخص می کند. واقعی ویتامین B12 شامل یک رادیکال سیانو به عنوان لیگاند ششم است و بر این اساس سیانوکوبالامین نامیده می شود. از دیگر کوبالامین های مهم می توان به آکواکوبالامین (ویتامین B12a) ، هیدروکسی کوبالامین (ویتامین B12b) ، نیتریتوکوبالامین (ویتامین B12c) ، متیل کوبالامین (متیل-B12 ، MeCbl) و به عنوان یک کوآنزیم بسیار قابل توجه ، آدنوزیل کوبالامین (کوآنزیم B12). همه این ترکیبات همچنین نمایانگر اشکال ذخیره ای از ویتامین B12 در پزشکی ، سیانوکوبالمین تنها است ویتامین B12 که قابل استفاده است. بلافاصله در بدن به کوآنزیم B12 تبدیل می شود. تمام اشکال ذخیره سازی ماده فعال از طریق غذا جذب می شود. برای انسان ، ویتامین B12 سنتز شده توسط باکتری در روده بزرگ قابل استفاده نیست زیرا کوبالامین جذب رخ می دهد در روده کوچک.
عملکرد ، جلوه ها و نقش ها
ویتامین B12 عملکردهای مهمی را در بدن انجام می دهد خون تشکیل ، تقسیم سلولی و سیستم عصبی. در ارگانیسم ، فقط در دو واکنش آنزیمی شرکت می کند ، اما آنها دارای اهمیت بیولوژیکی مرکزی هستند. آنزیم N5-متیل-تتراهیدروفولات-هموسیستئین-S-متیل ترانسفراز (متیونین سنتاز) به عنوان اهدا کننده گروه متیل با کمک کوآنزیم B12 عمل می کند. متیونین سنتاز فرستنده گروه متیل S-آدنوزیل متیونین (SAM) را از یک سو فعال کرده و مجدداً متیل می کند هموسیستئین از طرف دیگر به متیونین. در شرایطی که کمبود ویتامین B12 یا شکست ، هموسیستئین در جمع می شود خون. افزایش غلظت هموسیستئین یک عامل خطر برای است آترواسکلروز. علاوه بر این ، آنزیم N5-متیل-THF نیز تجمع یافته و باعث کمبود ثانویه THF (اسید تتراهیدروفولیک) می شود. THF از مونتاژ پورین پشتیبانی می کند پایگاه آدنین و گوانین و همچنین پیریمیدین تیمین پایه. نیتروژن پایگاه در مونتاژ اسیدهای نوکلئیک DNA و RNA. بنابراین ، در صورت عدم وجود THF ، سنتز اسید نوکلئیک مختل می شود. عملکرد دوم ویتامین B12 پشتیبانی از آنزیم متیل مالونیل-کوآ موتاز است. موتاز متیل مالونیل-CoA تعداد عجیب و غریب را تخریب می کند اسیدهای چرب برای تشکیل پروپیونیل-CoA. سپس پروپیونیل-CoA به داخل وارد می شود اسید سیتریک چرخه متابولیت این فرآیند متیل مالونیل-CoA است. در صورت کمبود ویتامین B12 ، متیل مالونیل-CoA تجمع می یابد که در این صورت می تواند رهبری به علائم عصبی.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
کوبالامین را نمی توان در متابولیسم گیاه ، حیوان یا انسان تولید کرد. فقط بعضی باکتری قادر به سنتز این ماده فعال هستند. اینها شامل باکتریهای روده انسان است. از آنجا که سنتز کبالامین در انسان در روده بزرگ انجام می شود ، اما جذب ویتامین B12 در روده کوچک با کمک فاکتور ذاتی ، کوبالامین تشکیل شده در روده قابل استفاده نیست. انسان به تأمین مواد غذایی وابسته است. در همان زمان ، یک فرآیند بیوشیمیایی وجود دارد که اجازه می دهد ویتامین B12 به داخل بدن منتقل شود روده کوچک دوباره و دوباره با استفاده از صفرا اسیدها، جایی که دوباره جذب می شود. در نتیجه ، یک فروشگاه پر از فروشگاه در کبد چندین سال طول می کشد ، حتی اگر تأمین ویتامین B12 وجود نداشته باشد. کبد می تواند 2000 تا 5000 میکروگرم کبالامین ذخیره کند. حداقل نیاز روزانه برای بزرگسالان حدود 3 میکروگرم است. در کودکان این نیاز کمتر است و با گذشت زمان افزایش می یابد. زنان باردار و شیرده نیاز بیشتری دارند که 3.5 تا 4 میکروگرم در روز است. بعد از 450 تا 750 روز ، نیمی از کوبالامین موجود مصرف می شود. منابع مهم کوبالامین هستند کبد و احشا حیوانات مختلف مزرعه ، شاه ماهی ، گوشت گاو ، پنیر ، تخم مرغ یا ماهی تن. ویتامین B12 تقریباً در غذاهای گیاهی وجود ندارد. در سبک زندگی گیاهخواری ، باید مکمل های اضافی مصرف شود.
بیماری ها و اختلالات
به دلیل اهمیت زیاد واکنشهای بیوشیمیایی مورد حمایت کوبالامین ، کمبود ویتامین B12 منجر به بروز شدید سلامت چالش ها و مسائل. کمبود ممکن است ناشی از یک گیاهخوار صرف باشد رژیم غذایی از یک طرف و ممکن است به دلیل از کار افتادن عامل ذاتی باشد. عامل ذاتی یک گلیکوپروتئین است که کوبالامین را در روده کوچک متصل می کند ، بنابراین آن را برای استفاده مجدد در دسترس قرار می دهد. این پروتئین در سلولهای دهلیزی معده تولید می شود. در بیماری های معده با نارسایی سلول های بطنی ، فاکتور ذاتی دیگر نمی تواند تولید شود. استفاده مجدد از کوبالامین موجود دیگر امکان پذیر نیست. کمبود ویتامین B12 متیلاسیون هموسیستئین را مهار می کند متیونین. سطح هموسیستئین در خون افزایش می یابد و خطر آترواسکلروز افزایش. در همان زمان ، N5-متیل-تتراهیدروفولات ((N5-متیل-THF) تجمع می یابد. کمبود THF رخ می دهد. در نتیجه ، سنتز اسید نوکلئیک دیگر به درستی کار نمی کند. فرایندهایی با نیاز به اسید نوکلئیک بالا ، مانند خون سازی ، تعداد سلولهای خونی کاهش می یابد ، باقیمانده اریتروسیت ها در حال افزایش در اندازه به دلیل دوباره پر کردن با هموگلوبین. در نتیجه ، به اصطلاح مخرب (بدخیم) کم خونی توسعه می یابد ، که ناشی از نیست فقر آهن. توسط این قابل درمان است حکومت of اسید فولیک. با این حال ، کمبود کوبالامین همچنان ادامه دارد و هنوز هم علائم عصبی مانند آن را ایجاد می کند میلوزیس قارچی or پلی نوروپاتی ها از طریق اختلال در متیل مالونیل-CoA موتاز با تجمع اسید متیل مالونیک در پلاسما.
