نفروپاتی دیابتی: دارو درمانی

اهداف درمانی

• پیشگیری یا کند شدن پیشرفت (پیشرفت) تغییرات کلیوی (نفرو محافظت)، به عنوان مثال.
  • اجتناب از مزمن هیپرگلیسمی (هایپرگلیسمی).
  • مقادیر بهینه فشار خون
  • تنظیم کردن خون لیپیدها (چربی خون) به سطوح پایین [پیشگیری اولیه بسته به خطر LDL سطح کلسترول کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر؛ اگر CHD وجود دارد، هدف بگیرید LDL کلسترول <70 میلی گرم در دسی لیتر (<1.798 mmo/l)]
  • کاهش وزن (کاهش پروتئینوری/افزایش دفع پروتئین با ادرار).

برای این منظور، پارامترهای زیر باید به طور بهینه تنظیم شوند:

• HbA1c:
  • پیشگیری اولیه: 6.5% (48mmol/mol) تا 7.5% (58mmol/mol). برای بیماران مبتلا به عوارض ماکروآنژیوپاتیک و/یا وجود هیپوگلیسمی ناآگاهی: محدوده هدف بالایی (7.0-7.5٪ [53-58 mmol/mol]
  • پیشگیری ثانویه: <7.0٪ (<53 mmol/mol) برای جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی دیابتی.

  در اختلال عملکرد کلیوی متوسط ​​تا شدید و همچنین جایگزینی کلیه درمان (به ویژه در ترکیب با کم خونی / کم خونی)، HbA1c کیفیت متابولیک را دست کم می گیرد.

• خون فشار (سیستولیک هدف فشار خون 130-139 میلی متر جیوه (دستورالعمل های ESC/ESH)؛ بیماران با فشار خون و دیابت در هدف ≤ 130/80 میلی متر جیوه؛ بیماران دیابتی و فشار خون افراد بالای 65 سال: فشار خون هدف 130-140 میلی متر جیوه).

توجه: توسعه و پیشرفت (پیشرفت) نفروپاتی دیابتی ممکن است توسط عوامل اضافی زیر تسریع شود:

• مصرف پروتئین افزایش یافته است
• سیگار کشیدن
• کم خونی (کم خونی)
• هیپراوریسمی (افزایش یافت اسید اوریک محتوا در خون).
• کلیه اسیدوز (کلیههیپر اسیدیته مرتبط).

توصیه های درمانی

• در مورد داروی کافی درمان: دیدن دیابت نوع 1/دارودرمانی یا دیابت شیرین نوع 2/دارو درمانی
  • مهار کننده های ACE-در صورت عدم تحمل، مسدود کننده های AT1-رهبری کاهش دفع پروتئین (دفع پروتئین) و جلوگیری از پیشرفت (پیشرفت) بیماری (حفاظت از نفرو / محافظت از کلیه ها). این امر با کاهش فشار فیلتراسیون گلومرولی و کاهش اثرات پروفیبروژنیک و پیش التهابی آنژیوتانسین II و آلدوسترون.
    • مهار کننده های ACEمسدود کننده های AT1 در صورت عدم تحمل - می توانند با آنها ترکیب شوند کلسیم آنتاگونیست ها و همچنین سایر عوامل.
    • ترکیبی از مهار کننده های ACE و مسدود کننده های AT1 و احتمالا آلدوسترون آنتاگونیست به دلیل خطر خطرناک منع مصرف دارد هیپرگلیسمی (هیپرگلیسمی) (منع مصرف).
  • مهار کننده های SGLT2 (کاناگلیفلوزین*) فقط در دیابت نوع 2 مبتلا به نفروپاتی خطر مرحله نهایی را کاهش می دهد نارسایی کلیه (حفاظت نفرو). در اولین مطالعه، کاناگلیفلوزین در مقابل دارونما به طور قابل توجهی خطر ابتلا به دیالیز, پیوند یا GFR پایدار کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع به میزان نسبی 30 درصد.
• درمان دیس لیپوپروتئینمی: استاتین ها احتمالاً همچنین مهارکننده‌های PCSK9 (پروتئین کانورتاز سوبتیلیسین/ککسین نوع 9) (به عنوان مثال، اولوکوماب, آیروکوماب* *)
• همچنین به بخش «ادامه درمان» مراجعه کنید.

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) از بازار خارج شد. * * طبق اطلاعیه 18 جولای 2019، به دلایل ثبت اختراع از بازار آلمان خارج شد. یادداشت های بیشتر

• مطالعه فاز III: فیرننون (آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید انتخابی غیراستروئیدی (MRA)) پیشرفت بیماری را به تاخیر می اندازد. نفروپاتی دیابتی (نقطه پایانی اولیه) و همچنین خطر حوادث قلبی عروقی (نقطه پایانی ثانویه) در بیماران مبتلا به نوع 2 دیابت.

سایر رویکردهای درمانی

علاوه بر این، بسته به عوامل خطر دیگر، باید از عوامل زیر استفاده کرد:

• عوامل ضد پلاکت (TAH).
• عوامل کاهش دهنده چربی (داروهای برای درمان سطوح چربی خون مختل استفاده می شود).

تائوروسودوکسی کولیک اسید (TUDCA) که برای دهه ها برای درمان و پیشگیری از بیماری سنگ کیسه صفرا استفاده می شود، می تواند عملکرد و بقای سلول های انسانی را بهبود بخشد. در یک مطالعه، نشان داده شد که TUDCA آسیب را کاهش می دهد نفروپاتی دیابتی و ممکن است تا حدی رهبری به بازسازی کلیه بافت. این یک مزیت درمانی اضافی را برای درمان استاندارد فعلی نشان داد، یعنی مهار آن رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم (مهار RAAS). نویسندگان در چندین مدل تجربی نفروپاتی دیابتی نشان دادند که درمان ترکیبی (مهار RAAS + TUDCA) نسبت به مهار RAAS به تنهایی برتری دارد. مطلقاً از استفاده از موارد زیر خودداری کنید:

• NSAIDs (ضد التهاب غیر استروئیدی داروهای).
• رسانه کنتراست اشعه ایکس
• مزمن را نیز ببینید نارسایی کلیه/ علل (تحت نفروتوکسیک داروهای).