توبول کلیه: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

توبول کلیه همراه با پیکره کلیه ، نفرون را تشکیل داده و از نظر ساختاری کوچکترین عنصر کلیه. با هم ، توبولهای کلیه جداگانه سیستم توبول را تشکیل می دهند ، که مسئول جذب مجدد موادی مانند آب و دفع مواد دیگر. التهاب در بافت لوله می تواند منجر به نارسایی کلیه در موارد منفرد

توبول کلیه چیست؟

بافت کلیه های انسان از عناصر ساختاری لوله ای تشکیل شده است. این عناصر ساختاری به نام توبول کلیه ، توبول کلیه یا توبول کلیه نیز شناخته می شوند. توبول کلیه بخشی از نفرون است. این کوچکترین عنصر ساختاری است کلیه، که علاوه بر لوله کلیه حاوی اجسام کلیوی است. بندهای کلیوی نفرونها بطور مداوم ادرار اولیه را از داخل فیلتر می کنند خون. مواد خاصی از این ماده در لوله ها جذب می شوند. بنابراین ادرار نهایی در توبول کلیه ایجاد می شود. توبول های کلیه با هم ، سیستم لوله ای از سلول ها را تشکیل می دهند کلیه. این سیستم مواد مختلف و به ویژه را جذب می کند آب به خون و بقیه را در ادرار آزاد می کند. این انتخاب مواد عمدتا به دلیل وجود سیستم لوله ای است مویرگی شبکه ای که آن را احاطه کرده است. مواد در درجه اول بر اساس اندازه انتخاب می شوند. انتخاب نیز با کمک اتصالات محکم سلولهای لوله ایجاد می شود.

آناتومی و ساختار

بسته به موقعیت آن نسبت به گلومرول ، سه بخش از لوله کلیه جدا می شود. توبول پروگزیمال ، توبول پروگزیمال نیز نامیده می شود و از پارس کانولوتا و پارس رکتا تشکیل شده است. توبول میانی را در زبان فنی tubulus attenuatus می نامند. این شامل یک پارس نزولی و یک پارس صعودی است. توبول دیستال توبول دیستال نامیده می شود و شبیه قسمت پروگزیمال از پارس راست و پارس کانولوتا تشکیل شده است. بنابراین ، مانند پروگزیمال ، توبول دیستال از یک قسمت برجسته ، پارس کانولوتا و یک قسمت مستقیم ، پارس راست تشکیل شده است. همراه با قسمتهای مستقیم توبول پروگزیمال و دیستال ، کل توبول میانی از لحاظ عملکردی حلقه Henle نامیده می شود که ادرار هایپرااسموتیک را تشکیل می دهد. به اصطلاح توبولهای متصل کننده و توبولهای جمع کننده از نظر جنینی متفاوت از توبولهای کلیوی تکامل یافته اند و به همین دلیل در نفرون وجود ندارند. با این وجود ، همراه با سیستم توبول ، آنها یک واحد عملکردی از نفرون را تشکیل می دهند. توبولهای توبول کلیه از جذب مکعبی تشکیل شده است اپیتلیوم. اتصالات سلولها اتصالات محکم نفوذ پذیر هستند.

عملکرد و وظایف

عملکرد و وظیفه هر توبول کلیه ، جذب مجدد و ترشح آن است الکترولیت ها, کربوهیدرات ها، وزن مولکولی کم پروتئین هاو آب. بنابراین ، توبول های منفرد کلیه ، به عنوان مثال ، در تنظیم آب بدن نقش دارند تعادل. آنها همچنین مواد ادراری مانند دفع می کنند اوره و کراتینین از بدن. همین مورد در مورد مواد سمی مانند داروهای. توبول های کلیه به طور یکسان در تنظیم محتوای الکترولیت محلول در خون نقش دارند خون. این شامل پتاسیم, سدیم, کلسیم, فسفات, منیزیم و بی کربنات توبول ها از جذب مجدد برخی مواد مراقبت می کنند. جذب مجدد یک فرایند آلی است که باعث می شود موادی که در واقع دفع شده اند توسط سلول ها و بافت های زنده دوباره جذب شوند. در مورد توبول های کلیه ، مواد جذب شده در درجه اول آب هستند. بنابراین ، حدود 99 درصد از آب ادرار در خون جذب می شود. مویرگی شبکه ای که سیستم لوله را احاطه کرده است به ویژه برای جذب مجدد مواد مهم است. مویرگی این شبکه از مجموعه مویرگها تشکیل شده و شبکه ای ظریف بر روی بافت تشکیل می دهد که به صورت انتخابی اندازه ، مواد را رهگیری یا اجازه عبور می دهد. جذب مجدد درون سلولی و سلول همراه در درجه اول در لوله پروگزیمال اتفاق می افتد. علاوه بر آب ، عمدتا گلوکز, اسیدهای آمینه, سدیم کاتیون ها و کربن دی اکسید دوباره جذب می شود. از نظر سلولی ، جذب مجدد غالباً درگیر است کلرید آنیون ها و یون های Ca2 ، که از طریق اتصالات محکم و نشتی سیستم ، به طور ناپیوسته به داخل سلول ها مهاجرت می کنند. ترشح در توبول پروگزیمال محدود به یونهای H3O + و هیدروژن یونهای کربنات. انرژی برای منفعل توده انتقال H2O ، H3O + و هیدروژن کربنات یا CO2 توسط توبول های کلیه ارائه می شود غلظت شیب با فعالیت انیدراز کربنیک بالا حفظ می شود.

بیماری

به ویژه سلول های توبول پروگزیمال مربوط به بیماری های مختلف کلیه و اختلالات عملکردی هستند. یک نمونه پروتئینوریای گلومرولی است. نفروپاتی پیوند مزمن نیز می تواند به عنوان مثال استفاده شود. وقتی سلول های توبول پروگزیمال آسیب دیده یا به شدت تحریک شوند ، پیام رسان های دوم آبشارهای سیگنال ایجاد می کنند. این آبشارها می توانند تولید پروتئین توسط سیستم مکمل را تحریک کنند. کموکاین ها یا سیتوکین ها و اجزای ماتریکس خارج سلولی به توبول پروگزیمال کلیه می رسند. این پیام رسان های تولید محلی ممکن است با جذب به بافت لوله آسیب برسانند لکوسیتها. ماکروفاژها ، سلول های T و گرانولوسیت ها ممکن است باعث تحریک شوند التهاب در بافتها این التهاب می تواند عملکرد کلیه را مختل کند و در نهایت حتی باعث شود نارسایی کلیه. هنگام درمان التهابی که از این طریق ایجاد می شود ، سرکوب سیستم ایمنی در سلول های پروگزیمال توبول می تواند باعث کاهش التهاب شود ، که معمولاً از نتیجه کمبود آن جلوگیری می کند. اختلالات لوله های کلیوی را می توان به صورت ژنتیکی در موارد منفرد نیز تعیین کرد. به عنوان مثال ، جهش در LRP2 ژن رهبری از دست دادن عملکرد گیرنده های خاص. ژن در DNA برای پروتئین غشای مگالین کد می شود ، به طوری که جهش منجر به حداقل محدودیت عملکرد گیرنده می شود. نتیجه می تواند پروتئینوریا باشد. اگرچه سندرم Donnai-Barrow بسیار نادر است ، اما ممکن است جهش توصیف شده در موارد فردی مورد پسند باشد.