هیپوگلیسمی (قند خون پایین): علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

کم شدن قند در خون نتیجه اختلال در است هماهنگی یا مقررات بین گلوکز تحویل توسط کبد، یعنی از مخزن گلیکوژن یا توسط گلوکونئوژنز ، و گلوکز جذب توسط اندام های مصرف کننده. مقررات توسط انسولین و گلوکاگون: انسولین مسئول ارتقا جذب گلوکز از خون. همچنین از تبدیل گلوکز به گلیکوژن ، که یک فرم ذخیره مهم برای گلوکز است ، اطمینان حاصل می کند. در این فرم می توان گلوکز را در داخل خون ذخیره کرد کبد و عضلات بدون افزایش سطح سرمی گلوکز. سطح سرمی گلوکز (خون سطح گلوکز) معمولاً بین 70 و 110 میلی گرم در دسی لیتر (3.9-6.1 میلی مول در لیتر) است. بدین ترتیب، انسولین تضمین می کند که سطح سرمی گلوکز ثابت بماند. نوع دیگر سلول ها سلول A است. آنها سنتز می کنند گلوکاگون. از جمله ، این هورمون خاص را تحریک می کند آنزیم ها که گلیکوژن را دوباره به گلوکز تبدیل می کند. این باعث افزایش سطح سرمی گلوکز می شود. انسولین سلولهای B و گلوکاگون سلولهای A بنابراین یک اثر تضاد دارند. حتی بعد از 24-72 ساعت از خشک دهن (آزمایش روزه داری) ، سطح سرمی گلوکز به لطف ضد تنظیم کننده ، بالای 3 میلی مول در لیتر حفظ می شود هورمون (گلوکاگون ، آدرنالین) و گلوکونئوژنز (جدید قند تشکیل) از گلوکوپلاستیک اسیدهای آمینه. علاوه بر گلوکاگون ، اپی نفرین ، هورمون رشد و کورتیزول اثرات ضد تنظیم در کاهش قند خون دارند:

  • آدرنالین ترشح مهمترین پاسخ در صورت وجود اختلال در پاسخ گلوکاگون است (به عنوان مثال ، در دیابت طولانی مدت ، نوع 1)
  • هورمون رشد (STH) و کورتیزول (هورمون استرس) فقط در کاهش قند خون طولانی مدت (طولانی مدت) ترشح می شود

شایع ترین علت هیپوگلیسمی مصرف بیش از حد است دیابت داروها

علل (علل)

علل رفتاری

  • رژیم غذایی
    • سوء تغذیه (سوnut تغذیه) - منجر به کاهش عرضه گلوکز می شود (کربوهیدرات: مونوساکارید ؛ ساده قند).
  • مصرف غذا را لذت ببرید
    • کشت
    • الکل - هیپوگلیسمی در اثر غذا توسط الکل القا می شود خشک دهن (خودداری از مصرف غذا) به دلیل کاهش ذخایر گلیکوژن (ذخیره کربوهیدرات) و مهار گلوکونئوژنز است (جدید قند تشکیل از پیش سازهای غیر کربوهیدرات ، مانند اسیدهای آمینه) در افراد سالم ، الکل می تواند باعث افت قند خون بعد از خشک دهن، در کبد بیماران حتی پس از مدت زمان کوتاهتری
  • فعالیت بدنی
    • افزایش کار عضلات - منجر به افزایش مصرف گلوکز می شود.

علل مربوط به بیماری

برخی شرایط از دوران پری ناتال (P00-P96) منشا می گیرند.

  • کودکان زنان باردار مبتلا به حاملگی دیابت در اولین ساعات زندگی.

بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).

  • نارسایی لوب قدامی هیپوفیز (HVL) (لوب قدامی حفره) غده هیپوفیز (غده هیپوفیز)).
  • شکست قشر آدرنال
  • دیابت شیرین (دیابت) نوع 1 + 2
    • دیابت ملیتوس نوع 2؛ اسپانیایی بیماران مستعد:
      • سابقه افت قند خون شدید (تاریخچه پزشکی) (5.6 برابر).
      • سولفونیل اوره (6.7 برابر) و / یا انسولین (انسولین پایه: 12.5 برابر ؛ انسولین سرخدار: 23.2 برابر ؛ هر دو نوع انسولین: 27.7 برابر)
      • hbaxnumxc (سطح گلوکز طولانی مدت) <6٪ ؛ در مطالعه دیگری
        • مقادیر بسیار کم (hbaxnumxc ≤ 5.6 درصد): +45 درصد
        • مقادیر بسیار زیاد (HbA1c ≤ 10 درصد): +24 درصد
      • افزایش همبودی (بیماری های همزمان: COPD, جنون, قلب نارسایی و انفارکتوس ، سیروز کبدی ، نارسایی کلیه (مرحله 3 و بالاتر) ، نوروپاتی محیطی ، بیماری تومور (سرطان) ، تمایل به سقوط ، بیماری عروق مغزی).
  • Diabetes renalis - اختلال عملکرد ژنتیکی کلیه ها با گلوکوزوریای مداوم (دفع گلوکز از طریق ادرار) با تحمل گلوکز طبیعی و گلوکز سرم غیر بالا ()خون سطح گلوکز)
  • عدم تحمل فروکتوز (عدم تحمل فروکتوز).
  • گالاکتوزمی - افزایش قند گالاکتوز در خون.
  • بیماری های ذخیره گلیکوژن مانند گلیکوژنوز نوع 1 (فون گیرک) و نوع 3 (کوری).
  • بیماری آدیسون (نارسایی اولیه غده فوق کلیوی) - نارسایی غده فوق کلیوی منجر به نارسایی می شود کورتیزول تولید.
  • شکل شدید سو mal تغذیه

بیماریهای عفونی و انگلی (A00-B99).

  • سپسیس (مسمومیت خون)

دهان، مری (لوله غذا) ، معدهو روده ها (K00-K67 ؛ K90-K93).

  • اختلال تخلیه معده در دیابت قندی.
  • شرایط پس از برداشتن معده (برداشتن معده) همراه با سندرم دیر انداختن - وضعیت پس از برداشتن معده منجر به افت قند خون در اثر جذب سریع کربوهیدرات یک تا سه ساعت پس از مصرف غذا

نئوپلاسم ها - بیماری های تومور (C00-D48)

  • تومورهای مزانشیمی تولید کننده IGF-2 (فاکتور رشد شبه انسولین 2 (IGF-2) ، که سوماتومدین A (SM-A) نیز نامیده می شود ، یک فاکتور رشد است).
  • انسولینوما - معمولاً تومور خوش خیم (خوش خیم) لوزالمعده (پانکراس) ، که انسولین بیشتری تولید می کند و منجر به افت قند خون مکرر (عودکننده) می شود. هر دهم انسولینوما به عنوان کارسینوم سلول جزایر بدخیم است و نسبتاً زود متاستاز برجسته می شود (به خصوص در کبد)
  • تومورهای کبدی ، مشخص نشده است
  • سیروز کبدی - بافت همبند بازسازی کبد منجر به نقص عملکرد می شود.
  • Nesiodioblastosis (مترادف: هیپرپلازی سلول جزایر ؛ افت قند خون هیپرانسولینمی مداوم در دوره نوزادی ؛ PHHI هایپوگلایسمی هیپرانسولینمی مداوم در دوران نوزادی) - این یک هیپرپلازی سلول جزایر به طور ژنتیکی تعیین شده (بزرگ شدن) لوزالمعده (لوزالمعده) است ، در نوزادان تازه متولد شده
  • بیماری شدید کبدی ، مشخص نشده است
  • تومورهای پانکراس (تومورهای پانکراس) ، مشخص نشده است
  • ترشح پارانئوپلاستیک پپتیدهای شبه انسولین.

روان - سیستم عصبی (F00-F99؛ G00-G99)

  • بی اشتهایی عصبی (اشتیاق به غذا)

بارداری، زایمان ، و نفاس (O00-O99)

علائم و یافته های غیرعادی و بالینی و آزمایشگاهی که در جاهای دیگر طبقه بندی نشده اند (R00-R99)

  • نزاری (لاغری غیرطبیعی ، بسیار شدید).
  • اورمیا (وجود مواد ادراری در خون بالاتر از مقدار طبیعی).

سیستم ادراری ادراری (کلیه ها ، دستگاه ادراری - اندام های تولید مثل) (N00-N99).

  • بیماری شدید کلیه ، مشخص نشده است

آسیب ها ، مسمومیت ها و سایر عواقب دلایل خارجی (S00-T98)

  • هیپوگلیسمی فاکتیتیا - با تزریق پنهانی انسولین ، هیپوگلیسمی عمدی ایجاد می شود.

علل دیگر

تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

  • hbaxnumxc 6.5/48٪ (XNUMX میلی مول در مول) در بیماران دیابتی - افزایش خطر افت شدید قند خون.

دارو

آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).

  • الکل بیش از حد ، به خصوص در صورت وجود بیماری های شدید همزمان.
  • الکل در دیابت شیرین
  • سموم قارچی
  • میوه آکی