پاتوژنز (ایجاد بیماری)
کم شدن قند در خون نتیجه اختلال در است هماهنگی یا مقررات بین گلوکز تحویل توسط کبد، یعنی از مخزن گلیکوژن یا توسط گلوکونئوژنز ، و گلوکز جذب توسط اندام های مصرف کننده. مقررات توسط انسولین و گلوکاگون: انسولین مسئول ارتقا جذب گلوکز از خون. همچنین از تبدیل گلوکز به گلیکوژن ، که یک فرم ذخیره مهم برای گلوکز است ، اطمینان حاصل می کند. در این فرم می توان گلوکز را در داخل خون ذخیره کرد کبد و عضلات بدون افزایش سطح سرمی گلوکز. سطح سرمی گلوکز (خون سطح گلوکز) معمولاً بین 70 و 110 میلی گرم در دسی لیتر (3.9-6.1 میلی مول در لیتر) است. بدین ترتیب، انسولین تضمین می کند که سطح سرمی گلوکز ثابت بماند. نوع دیگر سلول ها سلول A است. آنها سنتز می کنند گلوکاگون. از جمله ، این هورمون خاص را تحریک می کند آنزیم ها که گلیکوژن را دوباره به گلوکز تبدیل می کند. این باعث افزایش سطح سرمی گلوکز می شود. انسولین سلولهای B و گلوکاگون سلولهای A بنابراین یک اثر تضاد دارند. حتی بعد از 24-72 ساعت از خشک دهن (آزمایش روزه داری) ، سطح سرمی گلوکز به لطف ضد تنظیم کننده ، بالای 3 میلی مول در لیتر حفظ می شود هورمون (گلوکاگون ، آدرنالین) و گلوکونئوژنز (جدید قند تشکیل) از گلوکوپلاستیک اسیدهای آمینه. علاوه بر گلوکاگون ، اپی نفرین ، هورمون رشد و کورتیزول اثرات ضد تنظیم در کاهش قند خون دارند:
- آدرنالین ترشح مهمترین پاسخ در صورت وجود اختلال در پاسخ گلوکاگون است (به عنوان مثال ، در دیابت طولانی مدت ، نوع 1)
- هورمون رشد (STH) و کورتیزول (هورمون استرس) فقط در کاهش قند خون طولانی مدت (طولانی مدت) ترشح می شود
شایع ترین علت هیپوگلیسمی مصرف بیش از حد است دیابت داروها
علل (علل)
علل رفتاری
- رژیم غذایی
- مصرف غذا را لذت ببرید
- کشت
- الکل - هیپوگلیسمی در اثر غذا توسط الکل القا می شود خشک دهن (خودداری از مصرف غذا) به دلیل کاهش ذخایر گلیکوژن (ذخیره کربوهیدرات) و مهار گلوکونئوژنز است (جدید قند تشکیل از پیش سازهای غیر کربوهیدرات ، مانند اسیدهای آمینه) در افراد سالم ، الکل می تواند باعث افت قند خون بعد از خشک دهن، در کبد بیماران حتی پس از مدت زمان کوتاهتری
- فعالیت بدنی
- افزایش کار عضلات - منجر به افزایش مصرف گلوکز می شود.
علل مربوط به بیماری
برخی شرایط از دوران پری ناتال (P00-P96) منشا می گیرند.
- کودکان زنان باردار مبتلا به حاملگی دیابت در اولین ساعات زندگی.
بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).
- نارسایی لوب قدامی هیپوفیز (HVL) (لوب قدامی حفره) غده هیپوفیز (غده هیپوفیز)).
- شکست قشر آدرنال
- دیابت شیرین (دیابت) نوع 1 + 2
- دیابت ملیتوس نوع 2؛ اسپانیایی بیماران مستعد:
- سابقه افت قند خون شدید (تاریخچه پزشکی) (5.6 برابر).
- سولفونیل اوره (6.7 برابر) و / یا انسولین (انسولین پایه: 12.5 برابر ؛ انسولین سرخدار: 23.2 برابر ؛ هر دو نوع انسولین: 27.7 برابر)
- hbaxnumxc (سطح گلوکز طولانی مدت) <6٪ ؛ در مطالعه دیگری
- مقادیر بسیار کم (hbaxnumxc ≤ 5.6 درصد): +45 درصد
- مقادیر بسیار زیاد (HbA1c ≤ 10 درصد): +24 درصد
- افزایش همبودی (بیماری های همزمان: COPD, جنون, قلب نارسایی و انفارکتوس ، سیروز کبدی ، نارسایی کلیه (مرحله 3 و بالاتر) ، نوروپاتی محیطی ، بیماری تومور (سرطان) ، تمایل به سقوط ، بیماری عروق مغزی).
- دیابت ملیتوس نوع 2؛ اسپانیایی بیماران مستعد:
- Diabetes renalis - اختلال عملکرد ژنتیکی کلیه ها با گلوکوزوریای مداوم (دفع گلوکز از طریق ادرار) با تحمل گلوکز طبیعی و گلوکز سرم غیر بالا ()خون سطح گلوکز)
- عدم تحمل فروکتوز (عدم تحمل فروکتوز).
- گالاکتوزمی - افزایش قند گالاکتوز در خون.
- بیماری های ذخیره گلیکوژن مانند گلیکوژنوز نوع 1 (فون گیرک) و نوع 3 (کوری).
- بیماری آدیسون (نارسایی اولیه غده فوق کلیوی) - نارسایی غده فوق کلیوی منجر به نارسایی می شود کورتیزول تولید.
- شکل شدید سو mal تغذیه
بیماریهای عفونی و انگلی (A00-B99).
- سپسیس (مسمومیت خون)
دهان، مری (لوله غذا) ، معدهو روده ها (K00-K67 ؛ K90-K93).
- اختلال تخلیه معده در دیابت قندی.
- شرایط پس از برداشتن معده (برداشتن معده) همراه با سندرم دیر انداختن - وضعیت پس از برداشتن معده منجر به افت قند خون در اثر جذب سریع کربوهیدرات یک تا سه ساعت پس از مصرف غذا
نئوپلاسم ها - بیماری های تومور (C00-D48)
- تومورهای مزانشیمی تولید کننده IGF-2 (فاکتور رشد شبه انسولین 2 (IGF-2) ، که سوماتومدین A (SM-A) نیز نامیده می شود ، یک فاکتور رشد است).
- انسولینوما - معمولاً تومور خوش خیم (خوش خیم) لوزالمعده (پانکراس) ، که انسولین بیشتری تولید می کند و منجر به افت قند خون مکرر (عودکننده) می شود. هر دهم انسولینوما به عنوان کارسینوم سلول جزایر بدخیم است و نسبتاً زود متاستاز برجسته می شود (به خصوص در کبد)
- تومورهای کبدی ، مشخص نشده است
- سیروز کبدی - بافت همبند بازسازی کبد منجر به نقص عملکرد می شود.
- Nesiodioblastosis (مترادف: هیپرپلازی سلول جزایر ؛ افت قند خون هیپرانسولینمی مداوم در دوره نوزادی ؛ PHHI هایپوگلایسمی هیپرانسولینمی مداوم در دوران نوزادی) - این یک هیپرپلازی سلول جزایر به طور ژنتیکی تعیین شده (بزرگ شدن) لوزالمعده (لوزالمعده) است ، در نوزادان تازه متولد شده
- بیماری شدید کبدی ، مشخص نشده است
- تومورهای پانکراس (تومورهای پانکراس) ، مشخص نشده است
- ترشح پارانئوپلاستیک پپتیدهای شبه انسولین.
روان - سیستم عصبی (F00-F99؛ G00-G99)
- بی اشتهایی عصبی (اشتیاق به غذا)
بارداری، زایمان ، و نفاس (O00-O99)
- افت قند خون در نوزادان در مادران دیابت قندی.
علائم و یافته های غیرعادی و بالینی و آزمایشگاهی که در جاهای دیگر طبقه بندی نشده اند (R00-R99)
- نزاری (لاغری غیرطبیعی ، بسیار شدید).
- اورمیا (وجود مواد ادراری در خون بالاتر از مقدار طبیعی).
سیستم ادراری ادراری (کلیه ها ، دستگاه ادراری - اندام های تولید مثل) (N00-N99).
- بیماری شدید کلیه ، مشخص نشده است
آسیب ها ، مسمومیت ها و سایر عواقب دلایل خارجی (S00-T98)
- هیپوگلیسمی فاکتیتیا - با تزریق پنهانی انسولین ، هیپوگلیسمی عمدی ایجاد می شود.
علل دیگر
- بیماری های خود ایمنی مانند انسولین autoantibodies، گیرنده انسولین آنتی بادی.
- شدید جسمی فشار in دیابت قندی.
- ناتوانی رویشی
تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.
- hbaxnumxc 6.5/48٪ (XNUMX میلی مول در مول) در بیماران دیابتی - افزایش خطر افت شدید قند خون.
دارو
- مسکن (مسکن)
- ضد آریتمی
- کوییدین
- دیسوپیرامید
- آنتی بیوتیک ها
- کینولون ها /فلوروکینولون/ مهار کننده های گیراز (سیپروفلوکساسین, موکسی فلوکساسین، نالیدیکسیک اسید ، نورفلوکساسین, لومفلوکساسین, لووفلوکساسین, افلوکساسین): غذا و داروی ایالات متحده حکومت (FDA) در مورد اختلالات روانی و افت قند خون هشدار می دهد اغماء.
- سیپروفلوکساسین, کلاریترومایسین, لووفلوکساسین، تری متوپریم / سولفاماتازول (در ترکیب با سولفونیل اوره).
- تریمتوپریم / سولفاماتازول در نارسایی کلیه (اختلال کلیه).
- داروهای ضدبارداری
- گلینیدس (nateglinide ، repaglinide)
- مصرف بیش از حد انسولین (به خصوص تمایل به کاهش قند خون در زنان).
- مصرف بیش از حد سولفونیل اوره (SH) - گلی بن کلامید, گلیکازید, گلیمپیراید, گلیپیزاید، گلیکیدون ، تولبوتامید.
- SH (گلیپیزید یا گلیمپیرید) در ترکیب با آنتاگونیست ویتامین K (VKA ؛ در این مورد وارفارین):
- 22٪ افزایش خطر افت قند خون (نسبت شانس [OR] 1.22) ؛ در سن 65-74 سال (OR 1.54) و در چهارم با اولین بار وارفارین استفاده کنید (یا 2.47).
- 47٪ خطر شکستگی مربوط به سقوط را افزایش داده است (شکسته است) استخوان ها) که بیماران را به بخش اورژانس آورده یا منجر به بستری شدن در بیمارستان شده است (OR 1.47)
- 22٪ افزایش خطر برای اختلال شناختی (کاهش عملکرد ذهنی) (OR 1.22)
- کوینین (یک ترکیب شیمیایی به طور طبیعی در پوست درخت سنچونا از گروه آلکالوئیدها).
- هالوپریدول (نورولپتیک / افسردگی عصب از گروه بوتیروفنون).
- ترکیبی از عوامل ضد دیابت متعدد
- پنتامیدین (ماده فعال از گروه ضد انگلی).
- سالیسیلات ها (نمک های اسید سالیسیلیک)
آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).
- الکل بیش از حد ، به خصوص در صورت وجود بیماری های شدید همزمان.
- الکل در دیابت شیرین
- سموم قارچی
- میوه آکی