قند متابولیسم اصطلاح مترادف متابولیسم کربوهیدرات است. این شامل تمام فرایندهای جذب، تبدیل ، سنتز و استفاده از قندهای ساده و چندگانه در ارگانیسم. یک اختلال شایع در متابولیسم کربوهیدرات به عنوان شناخته می شود دیابت ماهی
متابولیسم قند چیست؟
La کبد ارگان مرکزی برای متابولیسم کربوهیدرات است ، به ویژه از آنجا که گلیکوژن کربوهیدرات پیچیده را به عنوان ذخیره انرژی ذخیره می کند. قند متابولیسم اساساً مربوط به تمام فرآیندهای متابولیکی است کربوهیدرات ها درگیر می شوند مهمترین عملکرد آن تأمین انرژی برای ارگانیسم است. کبد ارگان مرکزی برای متابولیسم کربوهیدرات است ، به ویژه از آنجا که گلیکوژن کربوهیدرات پیچیده را به عنوان ذخیره انرژی ذخیره می کند. کربوهیدرات ها به عنوان قندهای منفرد جذب می شوند (به عنوان مثال گلوکز) ، قندهای دوتایی (دی ساکاروز) یا قندهای متعدد (پیچیده) کربوهیدرات ها مانند نشاسته) از مواد غذایی و توسط بدن فرآوری می شود. قند متابولیسم به طور عمده توسط این دو کنترل می شود هورمون انسولین و گلوکاگون. در حالی که انسولین پایین می آورد خون گلوکز سطوح، گلوکاگون آنها را افزایش می دهد. تجزیه کربوهیدرات ها (گلیکولیز) ستون فقرات کل متابولیسم را تشکیل می دهد. این فرآیند تولید می کند پیروات (نمک پیروویک اسید) ، که به عنوان یک محصول میانی از بسیاری از مسیرهای متابولیک نقش اصلی را بازی می کند. اگر کربوهیدرات از طریق تامین نشود رژیم غذایی، سنتز آنها از اسیدهای آمینه در بدن اتفاق می افتد. بنابراین ، بدن انسان لزوماً به کربوهیدرات موجود در خون وابسته نیست رژیم غذایی. با این وجود ، متابولیسم قند اتفاق می افتد زیرا گلوکز به طور مداوم از طریق این مسیر متابولیک تولید می شود.
کارکرد و وظیفه
انرژی بدن از طریق متابولیسم قند تأمین می شود. تامین کننده اصلی انرژی ، کربوهیدرات موجود در مواد غذایی است. آنها در اینجا به صورت قندهای ساده ، دو قند وجود دارد (ساکاریدها) و چندین قند (پلی ساکارید ها، نشاسته) مونوساکاریدها و ساکاریدها بلافاصله قادر به تأمین انرژی برای ارگانیسم هستند. پلی ساکاریدها، با این حال ، ابتدا باید به گلوکز تجزیه شود قبل از اینکه توسط روده جذب شود. گلوکز وارد می شود خون و توسط سیستم گردش خون از طریق بدن منتقل می شود تا انرژی بدن را تأمین کند. گلوکز از طریق غشای سلولی با کمک جذب می شود انسولین. اگر خون گلوکز غلظت به دلیل تأمین کربوهیدرات افزایش می یابد ، سلولهای جزایر لوزالمعده برای ترشح انسولین از طریق مکانیسم های تنظیم کننده مختلف تحریک می شوند. سپس انسولین به گیرنده های غشایی ویژه در سلولهای بدن متصل می شود و غشاها را به گلوکز نفوذ پذیر می کند. در صورت نیاز به انرژی کمتر ، انسولین اطمینان حاصل می کند که گلوکز اضافی به درون آن جذب می شود کبد، عضلات و سلولهای چربی. سپس در کبد و عضلات ، بلوکهای سازنده گلوکز به صورت پلی ساکارید (گلیکوژن) جمع می شوند. گلیکوژن در صورت نیاز ذخیره و به عنوان ذخیره انرژی استفاده می شود. در سلولهای چربی ، گلوکز به چربی بدن تبدیل شده و به همین ترتیب در آنجا ذخیره می شود. اگر سطح گلوکز خون خیلی پایین باشد ، یک هورمون دیگر ، گلوکاگون، تشکیل یا ترشح گلوکز را تضمین می کند. سطح گلوکز خون که بسیار کم است ، به عنوان مثال در حالت گرسنگی ، هنگامی که انرژی مورد نیاز شما زیاد است یا میزان انسولین بسیار زیاد است ، رخ می دهد. گلوکاگون تجزیه گلیکوژن یا تبدیل آن را تضمین می کند اسیدهای آمینه به گلوکز بنابراین ، فعل و انفعال انسولین و گلوکاگون سطح متعادل گلوکز خون را تضمین می کند. به دلیل توانایی گلوکاگون در تشکیل گلوکز از اسیدهای آمینه، تأمین کربوهیدرات از طریق غذا در انسان کاملاً ضروری نیست. تأمین اولیه لازم گلوکز در هر صورت برای اندامهای مهمی مانند مغز. متابولیسم قند علاوه بر گلوکز ، شامل قندهای ساده مانند فروکتوز or گالاکتوز.
بیماری ها و بیماری ها
در ارتباط با متابولیسم قند ، مهمترین بیماری به اصطلاح است دیابت ملیتوس ، که به دیابت نیز معروف است. دیابت با سطح بیش از حد گلوکز خون مشخص می شود که در حال حاضر بیش از 126 میلی گرم در دسی لیتر در خون است خشک دهن دولت. بین 100 تا 126 میلی گرم در دسی لیتر ، پیش دیابت مشکوک است. علت سطح بالای گلوکز خون ممکن است عدم ، کمبود یا کاهش اثر انسولین باشد. دیابت شیرین یک بیماری یکنواخت نیست. بنابراین ، دیابت در ابتدا می تواند به دو نوع قابل تشخیص تقسیم شود:
نوع دیابت قندی با کمبود یا کمبود انسولین مشخص می شود. این شکل از دیابت اغلب مادرزادی است یا در سنین پایین به دست می آید. علت کمبود انسولین ممکن است تخریب جزایر لانگرهانس توسط یک بیماری خود ایمنی یا عدم وجود آنها از بدو تولد باشد. بیمار به مادام العمر وابسته است حکومت انسولین در غیر این صورت ، قند قابل استفاده نیست. نوع دوم دیابت قندی غالباً دیابت بزرگسالی نامیده می شد زیرا بیشتر در سنین بالاتر بروز می کرد. امروزه ، اغلب در کودکی یا نوجوانی علت اکتسابی است مقاومت به انسولین به دلیل فقیر رژیم غذایی, چاقی، عدم ورزش ، استعمال دخانیات یا نوشیدن در این فرم از بیماری ، انسولین تولید می شود ، اما از آنجا که گیرنده های انسولین کمتر و کمتر است ، اثربخشی آن کاهش می یابد. با توجه به افزایش مقاومت به انسولین، پانکراس مجبور است انسولین بیشتری تولید کند بدون اینکه سطح گلوکز خون به طور قابل توجهی کاهش یابد. یک حلقه معیوب شکل می گیرد که می تواند رهبری برای خستگی کامل پانکراس. اگر سطح گلوکز خون برای همیشه زیاد باشد ، خون وجود دارد عروق و انتهای عصب در طولانی مدت آسیب می بینند. در نتیجه ، طیف گسترده ای از شکایات ، مانند آترواسکلروز, اختلالات گردش خون در اندام ها ، پای دیابتی به دلیل آسیب عصبی, پولیروپاتی، آسیب چشم تا کوری، و خیلی بیشتر. در مراحل اولیه بیماری ، می توان با تغییر سبک زندگی ، سطح گلوکز خون را به حالت طبیعی بازگرداند. با این حال ، هنگامی که تغییرات تخریب بیش از حد پیشرفته است ، دیابت اغلب نقطه آغاز بیماری های مختلف مزمن است. یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات و ورزش زیاد می تواند به طور قابل توجهی متابولیسم قند را بهبود بخشد.
