عوارض | حمله قلبی

عوارض

عوارض بعد از قلب حمله چند برابر است و تقریباً همیشه مربوط به سرعت درمان فرد آسیب دیده پس از حمله است. در نتیجه یک قلب حمله ، قلب اغلب ضعیف می شود (نارسایی). اگر به خصوص شدید باشد قلب حمله وجود دارد ، فرد مبتلا ممکن است در یک باقی بماند اغماء برای مدت طولانی

بسیاری از داروها تجویز می شوند و فرد نیز تهویه می شود. این امر منجر به عوارضی مانند عفونت می شود که حتی می تواند منجر به آن شود ذات الریه. علاوه بر این ، باید یک دوره توانبخشی طولانی مدت را انتظار داشت.

علاوه بر این ، عوارضی مانند کاهش عملکرد ، کاهش انعطاف پذیری ، خستگی و غیره می تواند رخ دهد. عوارض به عوارض زودرس و دیررس تقسیم می شوند.

از جمله اولین مواردی که در 48 ساعت اول اتفاق می افتد. این خطرناکترین دوره است ، 40٪ در اولین روز پس از زندگی زنده نمی مانند سکته. عوارض اولیه شامل چپ است نارسایی قلبی، که در آن تا 20 of از بطن چپ تحت تأثیر انفارکتوس قرار گرفته و می میرد.

اگر بیش از 40٪ تحت تأثیر قرار گیرند ، این امر معمولاً منجر به بیماری قلبی (مرتبط با قلب) می شود. شوک، که 90٪ کشنده است. این منجر به افت در می شود خون فشار و نارسایی پمپ قلب. عارضه دیگر این است آریتمی قلبی.

اینها شامل موارد اضافی است انقباضات از بطن ، که خطر فیبریلاسیون بطنی را افزایش می دهد. فیبریلاسیون بطنی اغلب ظرف چهار ساعت پس از سکته قلبی رخ می دهد و در 80٪ بیماران منجر به مرگ می شود. عوارض دیررس شامل این موارد است

• آمبولی شریانی
• پریکاردیت
• آنوریسم دیواره قلب (برجستگی دیواره قلب)
• نارسایی قلبی
• آریتمیاس

از وقتی که سکته برای هر شخص متفاوت اتفاق می افتد ، مدت زمان دقیق را نمی توان پیش بینی کرد.

علائمی مانند تهوع و استفراغ، که علائم بسیار خاصی نیستند ، می توانند هفته ها یا روزها قبل از ظهور ظاهر شوند سکته. با این حال ، این به ما اجازه نمی دهد زمان وقوع حمله قلبی را تعیین کنیم. اگر علائمی مانند درد قفسه سینه و سفتی در قفسه سینه بیش از 5 دقیقه ادامه دارد ، حمله قلبی یک تشخیص احتمالی است ، بنابراین در صورت بروز چنین علائمی باید بلافاصله با پزشک اورژانس تماس بگیرید

در صورت عدم مراقبت مناسب از شخص ، علائم بیش از 30 دقیقه ادامه خواهد داشت. آزمایشگاه در طی خون به عنوان نمونه ، مقادیر التهاب همیشه تعیین می شود ، که پروتئین C واکنش پذیر را نشان می دهد و احتمالاً افزایش می یابد گلبول های سفید خون. علاوه بر این خون میزان رسوب افزایش می یابد.

با این حال ، این مقادیر التهاب بسیار مشخص نیست و لزوماً نشان دهنده سکته قلبی نیست. نشانگر غیر اختصاصی دیگر LDH است ، آنزیمی به نام لاکتات دهیدروژناز ، که برای تشخیص دیررس استفاده می شود. فقط بعد از یک تا دو هفته به حالت طبیعی برمی گردد.

نشانگرهای مشخص تر یک HI هستند تروپونین T و I. آنها نشانگرهای مخصوص عضله قلب هستند که حدود سه ساعت پس از انفارکتوس افزایش می یابد ، پس از 20 ساعت به حداکثر می رسند و فقط پس از یک تا دو هفته نرمال می شوند. اگر در مدت زمان 10 ساعت و 5 روز اندازه گیری شوند ، بسیار ایمن در نظر گرفته می شوند.

در روز چهارم ، تروپونین T با اندازه انفارکتوس ارتباط دارد. متأسفانه ، مثبت است تروپونین مقادیر همچنین می تواند در موارد ریوی رخ دهد آمبولی, میوکاردیت، حاد و مزمن ضعف عضله قلب، نارسایی کلیه یا ضربه. علاوه بر این ، آنزیم کراتین کیناز را می توان تعیین کرد.

آنزیم سرب است که در صورت آسیب عضلانی یا قلبی افزایش می یابد. باز هم ، سطح کراتین کیناز و اندازه انفارکتوس میوکارد با یکدیگر ارتباط دارند. این آنزیم چهار زیر گروه وجود دارد.

کراتین kinase MB مخفف نوع میوکارد است و برای آن مهم است تشخیص حمله قلبی. اگر این نسبت بین کل کراتین کیناز بین 6-20٪ افزایش یابد ، این نشان دهنده آزاد شدن عضله قلب است. علت ممکن است سکته باشد ، اما همچنین می تواند ناشی از آن باشد میوکاردیت یا جراحی قلب.

یک آزمایش سریع برای پروتئینی به نام "پروتئین اتصال دهنده اسیدهای چرب قلب" وجود دارد. این فقط 30 دقیقه پس از حمله قلبی مثبت است. نوار قلب الکتروکاردیوگرام یک ابزار تشخیصی مهم برای تجسم بهتر سکته قلبی است.

این مجموع فعالیت الکتریکی همه الیاف میوکارد را نشان می دهد. این ممکن است در 24 ساعت اول پس از علائم مشابه انفارکتوس منفی باشد. بنابراین برای تأیید یا رد سکته قلبی در صورت لزوم ، ECG دوم باید بعد از 24 ساعت انجام شود. تنها در صورت منفی بودن نوار قلب در دو نوبت و عدم وجود ناهنجاری های تروپونین T و تروپونین I یا کراتین کیناز-مگابایت ، می توان انفارکتوس را منتفی دانست.

از ECG می توان برای توصیف میزان و محل انفارکت و تعیین سن انفارکتوس میوکارد استفاده کرد. علامت معمولی انفارکتوس اصطلاحاً ارتفاع ST است. امواج مختلفی بر روی نوار قلب وجود دارد.

منطقه بین S و T فاصله ای است که در آن تحریک محفظه کاهش می یابد و عضله قلب دوباره شل می شود. ارتفاع در این ناحیه باعث کاهش کمبود اکسیژن می شود ، نشان دهنده یک انفارکتوس است و همچنین به عنوان STEMI (سکته قلبی ارتفاعی بخش ST) شناخته می شود. سه مرحله وجود دارد که هر کدام تغییرات نوار قلبی مختص خود را دارند که سن انفارکتوس را نشان می دهد.

علاوه بر STEMI ، NSTEMI ، یک سکته قلبی با افزایش غیر ST وجود دارد. به احتمال زیاد یک قطعه ST است افسردگی. در اینجا آزمایشگاه معمولی با تروپونین T / I و افزایش آنزیم کراتین کیناز-MB اثبات می شود.

با نوار قلب ، چندین ضبط در امتداد قلب انجام می شود. این پزشک را قادر می سازد تا محل انفارکتوس را تشخیص دهد ، زیرا دقیقاً این مشتقات مشکوک به نظر می رسند. تکنیک های تصویربرداری اکوکاردیوگرافی می تواند برای تجسم قلب و ساختارهای آن به روشی مشابه استفاده شود سونوگرافی.

بنابراین دریچه ها ، عروق و اندازه برای آزمایشگر آموزش دیده به وضوح قابل مشاهده است. عملکرد کامل قلب را می توان از دهلیز و پر شدن بطن گرفته تا عملکرد پمپاژ ارزیابی کرد. عدم افزایش ضخامت در ناحیه انفارکتوس و اختلال حرکتی دیواره منطقه ای قابل تشخیص است.

در یک انفارکتوس بسیار تازه ، چنین اختلالات حرکتی دیواره خیلی زود رخ می دهد ، حتی قبل از تغییر ECG و افزایش آنزیم. در صورت عدم بروز اختلالات حرکتی دیواره ، می توان انفارکتوس میوکارد را تا 95٪ رد کرد. توموگرافی با تشدید مغناطیسی همچنین می تواند تغییرات ساختاری در قلب را نشان دهد.

با این حال ، استاندارد طلایی روش های تصویربرداری ، کاتتریزاسیون قلب چپ است. معاینه در شرایط استریل انجام می شود. بیمار روی میز معاینه دراز می کشد و دریافت می کند بی حسی موضعی در پنچر شدن سایت.

این یا در کشاله ران است شریان فمورال یا در مچ دست در سرخرگ شعاعی. یک کاتتر (سیم) سپس به قلب منتقل می شود. از کاتتر برای پر کردن ماده حاجب به داخل استفاده می شود بطن چپ.

همزمان اشعه ایکس گرفته می شود که به مانیتور منتقل می شود. محدود شدن احتمالی یا انسداد از عروق کرونر بنابراین می تواند به خوبی تجسم شود. به منظور درست کردن تشخیص حمله قلبی، بیماران تاریخچه پزشکی، یعنی س questionال از بیمار ، ابتدا نقش مهمی دارد.

اگر سو is ظن سکته قلبی تأیید شود ، به طور خاص از آزمایش خون استفاده می شود. این شامل آزمایش مواد مختلف در خون است که به طور معمول در سلول های عضله قلب یافت می شود. این به این دلیل است که در صورت حمله قلبی ، سلول ها تجزیه می شوند و مواد خود را در خون آزاد می کنند ، جایی که می توان آنها را تشخیص داد.

یک ماده که به طور کلی تخریب سلول ها را نشان می دهد LDH است. LDH تقریباً در همه سلولها یافت می شود و در متابولیسم آنها نقش دارد. نشانگر معمول وجود حمله قلبی تروپونین T. است. تروپونین T آنزیمی است که فقط در سلولهای عضله قلب وجود دارد.

بنابراین اگر مقدار زیادی از آن در خون وجود داشته باشد ، این به وضوح نشان دهنده آسیب به قلب است. علاوه بر آزمایش خون ، نوار قلب نیز توصیه می شود. این از الکترودها برای اندازه گیری فعالیت الکتریکی قلب استفاده می کند.

اینها به صورت موج و خوشه ثبت می شوند. اگر این موارد از الگوی معمول خارج شود ، مشکوک به حمله قلبی است. بیشترین تغییر این است که فاصله بین موج S و موج T بیشتر است.

به همین دلیل است که به آن انفارکتوس ارتفاع ST نیز گفته می شود. طبق دستورالعمل ها ، درمان حمله قلبی باید به ترتیب زیر باشد: پزشکان اورژانس معمولاً اولین کسانی هستند که به بیمار سکته قلبی مراجعه می کنند. آنها بلافاصله اکسیژن می دهند و یک آماده سازی نیترو (دارویی برای تحریک گردش خون قلب) در زیر اسپری می شود زبان.

داروهای ضد انعقاد و استیل سالیسیلیک اسید از طریق دسترسی وریدی تجویز می شوند. در یک مطالعه نشان داده شد که تجویز زود هنگام استیل سالیسیلیک اسید (اسپرین) خطر مرگ را 20٪ کاهش می دهد. علاوه بر این ، به بیماران مسدودکننده های بتا داده می شود مگر اینکه موارد منع مصرف مانند ریتم قلب پایین ، آسم ، نارسایی قلبی، سن> 70 سال یا اختلالات هدایت قلبی. اینها استراحت را پایین می آورند تعداد ضربان قلب و فشار خون.

این امر خطر ابتلا به فیبریلاسیون بطنی را کاهش می دهد. به محض ورود بیمار به بیمارستان ، گردش خون از نزدیک کنترل می شود. نیترات یا مورفین (یک افیون قدرتمند) در صورت تجویز می شود درد شدید است

داروی استیل سالیسیلیک اسید (ASA) ادامه دارد و داروهای ضد انعقادی اضافی تجویز می شود. در صورت عدم استفاده از منع مصرف ، بتا بلاکرها به عنوان دارو نیز حفظ می شوند. در درمان مجدد خون ، دو روش زیر سوال می رود.

در روش محافظه کارانه ، به اصطلاح فیبرینولیتیک تجویز می شود ، که تجزیه می شود لخته خون که انسداد عروق کرونر است شریان و در نتیجه آن را حل کنید. این داروها عبارتند از: فقط در صورت استفاده از حمله قلبی بیش از 6 ساعت قبل ، هیچ منع مصرفی وجود ندارد و تغییر ECG تأیید شده تعیین می شود. موارد منع مصرف در برابر لیز درمانی (انحلال ترومبوز با استفاده از داروهای خاص) روش دوم روش جراحی است.

در حین معاینه کاتتر قلب چپ می توان یک "آنژیوپلاستی کرونر از راه جلدی" را از طریق پوست انجام داد. این استاندارد طلایی درمان حمله قلبی است. در این روش ، یک کاتتر راهنما (لوله کوچک) از طریق هر دو داخل مغز وارد می شود شریان (Arteria Femoralis) یا ساعد سرخرگ (Arteria Radialis) و به دریچه آئورت و عروق کرونر.

یک کاتتر بالونی از این طریق وارد می شود. سعی می شود رگ باریک یا مسدود شده قلب با استفاده از بالون ، که می تواند به صورت دستی گسترش یابد ، دوباره باز شود. آ استنت، یک ظرف کوچک تور مانند استوانه ، می تواند به عنوان یک تکیه گاه اضافی وارد شود.

امروزه به عنوان یک درمان طولانی مدت ، داروهای ضد انعقاد و بتا-بلاکرها به صورت دائمی تجویز می شوند. مهارکننده های لخته شدن خون شامل مواردی است که به طور مستقیم از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند (استیل سالیسیلیک اسید یا کلوپیدوگرل) و کومارین ها ، که به طور غیرمستقیم از لخته شدن خون از طریق ویتامین K. جلوگیری می کنند. علاوه بر این ، بیمار باید کلستروسنکر را مصرف کند ، زیرا آنها میزان انفارکتوس دوم و میزان مرگ و میر را به وضوح کاهش می دهند.

• اقدامات کلی (تأمین زندگی)
• پرفیوژن درمانی (بازگشایی عروق کرونر بسته)
• پیشگیری از ترومبوز مجدد کرونر
• درمان عوارض
• استرپتوکیناز
• آلتپلاز (RT-PA) یا
• Reteplase (r-PA)
• زخم معده و روده (زخم)
• خونریزی از ناحیه چشم
• سردرد
• اختلالات انعقاد خون در تاریخچه
• بارداری
• سکته مغزی کمتر از 6 ماه پیش (آپوپلکسی)
• آنوریسم (برآمدگی غیرطبیعی عروق)
• یک عمل یا حادثه کمتر از 1-2 هفته قبل از عمل
• سرخرگ اصلی (آئورت)
• بطن
• عروق کرونر
• دهلیز (دهلیز)
• ونا كاوا (وريد كاوا)
• شریان کاروتید (شریان کاروتید)

مراقبت از حمله قلبی دو هدف دارد که مددکار اول باید آنها را دنبال کند: اول از همه ، قلب باید راحت شود.

علاوه بر این ، علائم بیمار البته باید تا حد ممکن با موفقیت کاهش یابد. از آنجایی که گردش خون اغلب در هنگام حمله قلبی از بین می رود ، ممکن است جادوهای غش رخ دهد. بنابراین بیمار باید دراز بکشد.

در حالت ایده آل ، قسمت بالای بدن باید کمی بلند شود. در نتیجه ، خون کمتری به قلب برمی گردد ، به طوری که قلب می تواند کمی قدرت را ذخیره کند. افرادی که مدتی است به مشکلات قلبی معروف شده اند اغلب اسپری نیترو دارند.

این ماده حاوی ماده ای است که می تواند خون را گشاد کند عروق. از زمان تنگ شدن عروق کرونر در بیشتر موارد علت حمله قلبی است ، این دارو به طور ایده آل برای گشاد کردن مناسب است عروق دوباره در شرایط اضطراری البته در صورت مشکوک به حمله قلبی ، باید سریعاً با پزشک اورژانس تماس گرفت.

سپس امدادگران می توانند کمک بیشتری کنند. به عنوان مثال اکسیژن را در اختیار فرد قرار می دهند. آنها همچنین می توانند اداره کنند داروهای ضد درد و بنابراین علائم حاد را کاهش می دهد.

در بیشتر موارد ، حمله قلبی هنگامی رخ می دهد که یک یا چند شریان کرونر انسداد داشته باشد. در نتیجه ، خون کافی نمی تواند به بافت پشت انقباض جریان یابد. این منجر به کاهش اکسیژن و سایر مواد مغذی می شود. در نتیجه ، سلولهای قلب می میرند ، که می تواند منجر به بی نظمی در عملکرد پمپاژ قلب شود.

به منظور بازیابی تأمین سلولهای عضلانی قلب ، باید بر انقباض یا انسداد غلبه کرد. این اغلب با a به دست می آید استنت. استنت می توان به عنوان یک مش سیم گرد در نظر گرفت.

در بیشتر موارد ، استنت با کاتتر در رگ کرونر قرار می گیرد. یک سیم طولانی از آن رانده می شود شریان در ران or ساعد به قلب ، از جایی که کاتتر وارد عروق کرونر می شود. استنت به گونه ای در رگ کرونر قرار می گیرد که در اطراف دیواره رگ قرار دارد و از آن پس رگ را باز نگه می دارد.

برای جلوگیری از تجمع مجدد مواد مسدود شده ، استنت اغلب با مواد خاصی پوشش داده می شود. به این ترتیب ، عروق کرونر آسیب دیده را می توان به طور دائمی باز نگه داشت ، بنابراین از بروز حملات مجدد قلب جلوگیری می کند. اغلب انسداد یا تنگی عروق کرونر علت حمله قلبی است.

این که رگ دارای انقباض است به این معنی است که بافت پشت آن دیگر به اندازه کافی از خون تأمین نمی شود. بنابراین درمان واضح این است که خون رسانی به سلول ها را بازیابی کند. یکی از احتمالات این عمل جراحی بای پس است.

در بیشتر موارد ، از رگ قسمت دیگری از بدن برای پل زدن این انقباض استفاده می شود. این کشتی متصل است آئورت و در پشت انقباض به عروق کرونر متصل می شود. این اجازه می دهد تا خون از کنار انقباض عبور کرده و سلولهای عضله قلب را دوباره تأمین کند.

افرادی که دچار حمله قلبی بسیار شدید می شوند اغلب در معرض مصنوعی قرار می گیرند اغماء. در نتیجه ، بدن انرژی کمتری مصرف می کند تا قلب بتواند بهتر بهبود یابد. به آنها تنفس مصنوعی و دسترسیهای مختلف (معمولاً به وریدها) داده می شود که از طریق آنها می توان داروها را تجویز کرد.

از جمله اینکه ، این داروها تا زمانی که قلب به تنهایی قادر به انجام این کار نباشد ، از قلب و گردش خون پشتیبانی می کنند. مصنوعی اغماء همچنین معایبی نیز دارد. عملکردهای بدن برای مدتی "در پشت مشعل" است ، بنابراین پس از بیدار شدن از خواب فرد باید به استرس روزمره عادت کند.

متأسفانه بسیاری از افراد (تقریباً 40٪) هنوز در اولین روز پس از حمله قلبی می میرند. بدون عمل جراحی مجدد در بیمارستان ، 15٪ دیگر می میرند. بنابراین خطر مرگ یک حمله قلبی در ماه اول به حدود 50٪ افزایش می یابد.

در دو سال اول پس از ترخیص ، 5-10٪ از کل بیماران دچار مرگ ناگهانی قلبی می شوند. پیش آگهی طولانی مدت به عوامل مختلفی بستگی دارد. از یک طرف ، اندازه ناحیه انفارکتوس و علائم ایسکمیک (قفسه سینه تنگی و علائم ECG) و از طرف دیگر ، آریتمی قلبی و تعداد عروق آسیب دیده

تداوم عوامل خطر نیز یک فاکتور مهم است. در صورت امکان ، باید عوامل خطر فوق را کنترل کرد تا کمی پیش آگهی بهبود یابد.

• کلسترول LDL افزایش می یابد
• فشار خون بالا
• سیگار کشیدن
• دیابت شیرین
• سن (بیش از 45 سال برای مردان و بیش از 55 سال برای زنان)

حمله قلبی زمانی اتفاق می افتد که سلول های عضله قلب به اندازه کافی خون و سایر مواد مغذی تأمین نشوند.

این اغلب در موارد مسدود شدن عروق کرونر اتفاق می افتد. کاهش عرضه باعث مرگ سلولهای عضله قلب می شود. سیگنالی که سلولهای عضله قلب را منقبض می کند از سلول به سلول و از طریق بسته های عصبی ریز منتقل می شود.

مرگ سلولی می تواند باعث ایجاد وقفه در این انتقال محرک ها شود. این امر منجر به آن می شود که قلب دیگر به صورت هماهنگ تپش نداشته باشد. ریتم گیج می شود.

این آریتمی های قلبی حتی پس از وضعیت حاد انفارکتوس می توانند ادامه داشته باشند. با این حال ، آنها می توانند با دارو درمان شوند. حدود نیمی از افرادی که دچار حمله قلبی می شوند در شرایط حاد می میرند.

این امر معمولاً به دلیل آریتمی های قلبی است که در اثر انفارکت ایجاد می شود و به سرعت کافی قابل رفع نیست. برای زنده ماندن طولانی مدت پس از حمله قلبی ، 2 ساعت اول پس از انفارکتوس بسیار مهم است. هرچه فرد مبتلا سریعتر تحت درمان قرار گیرد و انقباض عروق کرونر سریعتر گسترش یابد ، پیش آگهی بهتر است. علاوه بر این ، زنده ماندن به طور طبیعی به اندازه منطقه آسیب دیده و در نتیجه به عوارض بعدی بستگی دارد. حدود 5 تا 10٪ در 2 سال اول پس از حمله قلبی به دلیل مرگ ناگهانی قلبی می میرند. میزان حملات قلبی جدید نیز زیاد است.