گلیکوژنولیز برای تهیه ارگانیسم خدمت می کند گلوکز-1فسفات و گلوکز از ذخیره کربوهیدرات ، گلیکوژن ایجاد می کند. گلیکوژن به مقدار زیاد ذخیره می شود ، به ویژه در کبد و عضله اسکلتی در میان چیز های دیگر، خون گلوکز سطح نیز تحت تأثیر متابولیسم گلیکوژن در کبد.
گلیکوژنولیز چیست؟
گلیکوژن در همه سلول ها وجود دارد و بنابراین مستقیماً برای تأمین انرژی در دسترس است. با این حال ، آن را در ذخیره می شود کبد و عضله اسکلتی برای تأمین انرژی برای یک دوره انتقالی خاص ، حتی در غیاب غذا. گلیکوژنولیز با تجزیه گلیکوژن به داخل مشخص می شود گلوکز-1فسفات و گلوکز حدود 90 درصد گلوکز 1-فسفات و ده درصد گلوکز تولید می شود. گلیکوژن فرم ذخیره گلوکز است ، مشابه آنچه در گیاه نشاسته است. به عنوان یک مولکول منشعب ظاهر می شود که واحدهای گلوکز آلفا-1-4 در زنجیره های آن از نظر گلیکوزیدی با هم مرتبط هستند. در نقطه انشعاب علاوه بر پیوند آلفا 1- 4- O- گلیکوزیدی ، یک پیوند آلفا-1-6 O- گلیکوزید نیز وجود دارد. گلیکوژن کاملاً تخریب نشده است. مولکول اساسی همیشه وجود دارد. گلوکز جدید مولکول ها یا از نظر گلیکوزیدی به آن متصل می شوند یا از آن جدا می شوند. فقط به شکل این مولکول شاخه ای درخت مانند ذخیره انرژی م effectiveثر امکان پذیر است. گلیکوژن در همه سلول ها وجود دارد و بنابراین مستقیماً برای تأمین انرژی در دسترس است. با این حال ، در کبد و عضله اسکلتی ذخیره می شود تا از تأمین انرژی برای یک دوره انتقالی خاص ، حتی در غیاب غذا اطمینان حاصل کند. در صورت لزوم ، این ماده عمدتا به شکل داخل سلولی گلوکز-1-فسفات تجزیه می شود. برای تنظیم خون سطح گلوکز ، گلوکز آزاد به طور فزاینده ای در واکنش های آنزیمی در کبد تولید می شود.
عملکرد و نقش
گلیکوژنولیز انرژی بدن را به صورت گلوکز آزاد و فرم فسفریله شده گلوکز تأمین می کند. برای این منظور ، ذخیره ذخیره کربوهیدرات به عنوان گلیکوژن تجزیه می شود. از آنجا که گلیکوژن در تمام سلولهای بدن یافت می شود ، گلیکوژنولیز در همه جا رخ می دهد. گلیکوژن همچنین در عضلات اسکلتی و در کبد ذخیره می شود. به این ترتیب می توان به سرعت انرژی مورد نیاز عضلات اسکلتی را حتی در صورت نبود غذا تأمین کرد. کبد همچنین مقدار کافی گلوکز را برای تنظیم فراهم می کند خون سطح گلوکز برای این منظور ، یک آنزیم اضافی ، گلوکز-6-فسفاتاز ، در کبد وجود دارد تا گلوکز-1-فسفات را به گلوکز-6-فسفات تبدیل کند. سپس می توان گلوکز-6-فسفات را به گلیکولیز ، یعنی تشکیل گلوکز ، تغذیه کرد. مراحل اولیه گلیکوژنولیز اساساً در عضله اسکلتی و کبد یکسان است. گلوکز آلفا-1-4 O-گلیکوزیدیک مولکول ها در زنجیره های گلیکوژن شاخه ای شاخه مانند درخت توسط آنزیم گلیکوژن فسفوریلاز شکاف می یابد. در این فرآیند ، مولکول گلوکز که شکافته شده است با یک مانده فسفات مرتبط است. گلوکز-1-فسفات تشکیل می شود که می تواند بلافاصله برای تولید انرژی یا تبدیل به سایر مولکولهای زیستی استفاده شود. این فرایند تجزیه فقط تا واحد چهارم گلوکز زنجیره قبل از نقطه شاخه رخ می دهد. برای تجزیه واحدهای باقی مانده گلوکز ، اکنون از آنزیم به اصطلاح رفع کننده (4-alpha-glucanotransferase) استفاده می شود. این آنزیم دو وظیفه را انجام می دهد. در ابتدا ، جداسازی سه واحد از چهار واحد گلوکز در بالادست نقطه شاخه و انتقال آن به یک انتهای آزاد و غیر کاهش دهنده گلیکوژن را کاتالیز می کند. دوم ، هیدرولیز محل انشعاب آلفا 1-6 را کاتالیز کرده و گلوکز آزاد تولید می کند. به دلیل نسبت زنجیره ها به محل های انشعاب در گلیکوژن ، فقط ده درصد گلوکز آزاد در این فرآیند تولید می شود. با این حال ، حتی مقادیر بیشتری از گلوکز آزاد در کبد تشکیل می شود. همانطور که قبلاً ذکر شد ، کبد دارای یک آنزیم اضافی (گلوکز-6-فسفاتاز) است که ایزومریزاسیون مولکول گلوکز-1-فسفات را به گلوکز-6-فسفات کاتالیز می کند. گلوکز-6-فسفات می تواند به راحتی به گلوکز آزاد تبدیل شود. به این ترتیب ، کبد تضمین می کند که در طول محرومیت از غذا ، سطح گلوکز خون ثابت بماند. وقتی سطح گلوکز خون به دلیل جسمی کاهش می یابد فشار یا محرومیت از غذا ، هورمون گلوکاگون و اپی نفرین با سرعت بیشتری تولید می شود. هر دو هورمون گلیکوژنولیز را تحریک کرده و در نتیجه سطح گلوکز خون متعادل را تضمین می کند. گلوکاگون آنتاگونیست هورمون است انسولین، که به طور فزاینده ای تولید می شود که سطح گلوکز خون بالا باشد. انسولین گلیکوژنولیز را مهار می کند.
بیماری ها و بیماری ها
هنگامی که گلیکوژنولیز افزایش می یابد ، ممکن است نشانه ای از یک روند آسیب شناختی باشد. به عنوان مثال ، هورمون گلوکاگون با فعال کردن یک گیرنده همراه پروتئین G (GPCR) مستقیماً گلیکوژنولیز را تحریک می کند. در نتیجه شروع آبشار واکنش ، یک گلیکوژن فسفوریلاز (PYG) به صورت کاتالیزوری فعال می شود. گلیکوژن فسفوریلاز به نوبه خود تشکیل گلوکز-1-فسفات را از تجزیه واحدهای گلوکز از گلیکوژن کاتالیز می کند. بنابراین ، با افزایش یافته است غلظت از هورمون گلوکاگون ، تجزیه بیشتر گلوکوژن اتفاق می افتد. نتیجه نهایی این است که مقادیر بیشتری گلوکز تولید می شود و در نتیجه سطح گلوکز خون افزایش می یابد. غلظتهای بسیار زیاد گلوکاگون در اصطلاح گلوکاگون رخ می دهد. گلوکاگون یک تومور عصبی و غدد درون ریز لوزالمعده است که به طور دائمی مقادیر زیادی گلوکاگون تولید می کند. بنابراین ، سطح پلاسما گلوکاگون می تواند تا 1000 برابر حد نرمال افزایش یابد. علائم این بیماری عبارتند از: دیابت قارچ ، به دلیل افزایش گلیکوژنولیز ، به شدت مخرب اگزما در صورت، دست و پا ، و کم خونی. تومور معمولاً بدخیم است. درمان شامل برداشتن جراحی است. در صورت متاستازها یا عدم کارایی ، شیمی درمانی انجام می شود در افزایش تولید گلوكوژن نیز تجزیه می شود آدرنالین. آدرنالین با غلظت های بالا در یک تولید می شود فئوکروموسیتوم، در میان دیگران ، بدون توانایی تنظیم سطح هورمون ها. آ فئوکروموسیتوم نشان دهنده تومورهای فعال هورمونی در مدولای فوق کلیوی است. علل این تومورها معمولاً قابل تشخیص نیست. با این حال ، در اکثر موارد ، آنها تومورهای خوش خیم هستند ، گرچه می توانند به تومورهای بدخیم نیز تبدیل شوند. بعلاوه فشار خون بالا و آریتمی قلبی، سطح گلوکز خون به دلیل افزایش گلیکوژنولیز بسیار افزایش می یابد. علائم غیر اختصاصی هستند سردرد، تعریق ، رنگ پریدگی و همچنین بی قراری ، خستگی و لکوسیتوز درمان عمدتا شامل برداشتن تومور از طریق جراحی است.
