سرطان پستان (سرطان پستان): دارو درمانی

پیشگیری

پیشگیری از مصرف دارو در زنان در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان در رابطه با [4؛ راهنمای S3: به زیر مراجعه کنید]:

  • کارسینومای مهاجم
  • تغییرات پیشگیرانه
    • سرطان لوبولار درجا (LCIS).
    • سرطان مجاری در محل (DCIS) و
    • هیپرپلازی غیرمعمول داخل حفره ای (ADH).

هدف درمانی

  • برای بهبود پیش آگهی در زنان در معرض خطر ایجاد تومور حساس به هورمون (مثبت بودن استروژن (ER) و پروژسترون گیرنده (PR)).

مطالعات پیشگیری توانسته است تأثیرات زیر را نشان دهد:

  • SERM (تعدیل کننده های گیرنده استروژن انتخابی).
  • بازدارنده های آروماتاز
    • آناستروزول منجر به کاهش MaCa مهاجم در زنان یائسه می شود
    • Exemestane منجر به کاهش MaCa مهاجم در زنان یائسه می شود

پیشگیری از داروهای کمکی پس از کارسینومای پستان.

درون ریز درمان (درمان کمکی ضد هورمونی ، درمان کمکی ضد غدد درون ریز).

هدف درمانی

  • بهبود پیش آگهی و فاصله بدون عود توسط آنتی هورمون درمان (تقریباً 75٪ بیماران تومور حساس به هورمون دارند: مثبت بودن استروژن (ER) و پروژسترون گیرنده (PR)) ؛ مدت زمان درمان: 5 تا ترجیحاً 10 سال.

در بیماران مبتلا به استروژن و / یا پروژسترون تومورهای گیرنده مثبت ، درمان غدد درون ریز همیشه بدون در نظر گرفتن وضعیت خطر نشان داده می شود. این باید شروع شود - اگر شیمی درمانی لازم بود - فقط پس از اتمام شیمی درمانی. درمان توصیه ها در بیماران قبل از یائسگی (از 2013/2014).

  • درمان / درمان استاندارد انتخابی: تاموکسی فن.
    • مدت زمان:
      • 5 سال (= IAT ، یعنی درمان کمکی اولیه).
      • 10 سال (= EAT ، یعنی درمان غدد درون ریز طولانی) از نظر پیشگیری ثانویه (مخصوصاً برای بیماران جوان (قبل از یائسگی) مفید است) توجه: طولانی مدت تاموکسی فن حکومت برای بیمارانی که در طی دوره درمان غدد درون ریز یائسه می شوند ، نشان داده نشده است.
    • یا تا زمان عود.
  • موارد استثنا <40 سال ، بدون شیمی درمانی
    • تاموکسیفن + آگونیست LHRH (2-5 سال) (آنالوگهای GnRH) (سرکوب تخمدان ، OFS: سرکوب عملکرد تخمدان).
    • مونوتراپی آگونیست LHRH در موارد منع مصرف تاموکسیفن به عنوان مثال ترومبوز, آمبولی.
    • آگونیست LHRH + مهار کننده آروماتاز
  • طبق مطالعه ATLAS ، بقای کلی به طور قابل توجهی طولانی می شود

درمان در بیماران یائسه.

رژیم های درمانی زیر ممکن است استفاده شود:

در زنان یائسه ، بازدارنده های نسل 3 آروماتاز ​​از نظر بقای عاری از بیماری نسبت به تاموکسیفن برتر هستند. با این حال ، خطر ابتلا به آرترولژی ، میالژی ، پوکی استخوان، و پوکی استخوان شکستگی در مقایسه با تاموکسیفن. تعداد کمتری وجود دارد چشمک می زند، حوادث ترومبوآمبولیک و آندومتر سرطان. مهار کننده های آروماتاز ​​باید برای کارسینومهای لوبولار مهاجم پستان ترجیح داده شوند. توجه: نیمی از عود و دو سوم از سرطان پستان-مرگهای مرتبط در 15 سال اول پس از تشخیص رخ می دهد.

هدف درمانی

  • بهبود پیش آگهی توسط هورمون درمانی (تقریباً 80٪ بیماران تومور حساس به هورمون دارند). مدت زمان: ترجیحاً بیش از 10 سال.

یادداشتهای بعدی

  • توجه: طبق داده های مطالعه بین المللی طی 5 سال ، 31 تا 73 درصد بیماران درمان کمکی را با تاموکسیفن یا یک مهار کننده آروماتاز ​​قطع می کنند! این به شناخته شده است رهبری به دلیل افزایش خطر عود و مرگ و میر. بر اساس شکل های زیر ، به نظر می رسد که از سرگیری درمان منجر به بهبود پیشرفت بیماری می شود: پس از هشت سال ، 89.8٪ (95٪ فاصله اطمینان بین 86.7 و 92.2٪) هنوز بدون بیماری زنده بودند پیشرفت در مقابل 82.0٪ (95٪ فاصله اطمینان بین 76.6 و 86.3٪) بیمارانی که درمان خود را از سر نگرفته اند.
  • اوایل سرطان پستان گروه همكاری آزمایشگران خطر عود را برای یك دوره 15 ساله پس از پایان موفقیت آمیز هورمون درمانی بررسی كردند. این مطالعه نشان داد که خطر از راه دور است متاستازها طی 15 سال بعد به طور پیوسته افزایش یافت - حتی در اوایل کارسینوم بدون لنف درگیری گره - و در پایان دوره پیگیری 15 ساله به سختی کاهش می یابد. در اینجا نتایج فردی 15 سال پس از پایان هورمون درمانی آورده شده است:
    • زنان با مرحله T1N0 (اندازه تومور <1 سانتی متر) 10٪ فاصله دارند متاستازها.
    • زنان در مرحله T2N0 (اندازه تومور 3.1-5 سانتی متر) 20٪ فاصله دارند متاستازها.

همچنین به اطلاعات مختصر در مورد محاصره دوگانه Her2 ، منفی سه گانه ، در زیر مراجعه کنید سرطان پستان (TNBC) درمانی ، کمکی شیمی درمانی، و شیمی درمانی نئوادجوانت (NACT).

مواد فعال (نشانه اصلی)

مهار کننده های آروماتاز ​​نسل 3 (آنتی استروژن ها ؛ مهار کننده های آروماتاز ​​، AI).

عوامل ویژگی های خاص
anastrozole در KI در کلیه شدیدنارسایی کبدی.
به exemestane KI در کلیه شدیدنارسایی کبدی.
لتروزول KI در کلیه شدیدنارسایی کبدی.
  • نحوه عمل: مهار تبدیل آندروژن به استروژن ناشی از آروماتاز.
  • مهار کننده های آروماتاز ​​آناستروزول و لتروزول نسبت به تاموکسیفن برای بیماری در مراحل اولیه اما نه در اواخر دارای مزایایی هستند (عود بعداً ؛ بقای طولانی تر)
  • برای مقابله با از دست دادن استخوان ناشی از درمان مهار کننده آروماتاز ​​کمکی ، از بی فسفاتها در پستان استفاده می شود سرطان بیماران مبتلا به تومورهای ER مثبت. طبق یک متاآنالیز ، به نظر می رسد که این سود فراتر از اثر تثبیت کننده استخوان عروقی است: هنگامی که درمان پس از شروع يائسگي, سرطانبقای خاص بسیار قابل توجهی بهبود یافته است. مرحله تومور بدون تأثیر بود. در اینجا ، غیرنیتروژن آمینوبیس فسفونات کلودرونات و آمینوبیس فسفونات ها زولدرونیک اسید و مقید کردن به همان اندازه موثر بودند. هیچ فایده توسط پامیدرونات. دیگری بیسفسفونات ها نمی توان از نظر کارآیی ارزیابی کرد زیرا تعداد کمی از زنان با آنها درمان شده اند.
  • * انتخابی سروتونین-نوراپی نفرین مهار کننده دوولتسستین بهبود یافته درد مفاصل و کیفیت زندگی با درمان مهارکننده آروماتاز ​​(نمره درد با میانگین 0.82 امتیاز بیشتر از دارونما گروهی)

یادداشت بیشتر

  • سرکوب تخمدان خطر عود طولانی مدت در کارسینومای پستان گیرنده مثبت را در بیماران جوان کاهش می دهد:
    • بقای بدون بیماری 8 سال پس از شروع مطالعه:
      • درمان تاموکسیفن به تنهایی: 78.9/XNUMX درصد.
      • ترکیبی از تاموکسیفن به همراه سرکوب تخمدان: 83.2٪.
      • ترکیبی از exemestane به علاوه سرکوب تخمدان: 85.9/XNUMX درصد.
    • نرخ کلی بقا در 8 سال:
      • درمان تاموکسیفن به تنهایی: 91.5/XNUMX درصد.
      • ترکیبی از تاموکسیفن به همراه سرکوب تخمدان: 93.3٪.
      • ترکیبی از exemestane به علاوه سرکوب تخمدان: 92.1/XNUMX درصد.

آنتی استروژن ها

عناصر فعال ویژگی های خاص
Fulvestrant KI در نارسایی شدید کبدی
  • نحوه عملکرد: آنتاگونیست استروژن بدون اثر باقیمانده استروژن مانند (تنظیم ناچیز گیرنده های استروژن).
  • استفاده در کارسینومای پستانی حساس به هورمون متاستاتیک یا موضعی پیشرفته در زنان یائسه ، یا در عود یا عدم درمان تحت تاموکسیفن
  • در بیماران مبتلا به سرطان پستان گیرنده استروژن متاستاتیک ، ترکیبی از fulvestrant و مهار کننده آروماتاز آناستروزول نشان داده شد که در یک کارآزمایی بالینی تصادفی دارای مزایای طولانی مدت است. این بقای کلی را طولانی کرد: بقای متوسط ​​49.8 ماه در مقابل 42.0 ماه بود آناستروزول گروه.
  • در یک آزمایش فاز III ، بازدارنده PIK3 آلپلیسیب، در ترکیب با fulvestrant، تقریباً دو برابر زنده ماندن بدون پیشرفت در بیماران مبتلا به سرطان پستان گیرنده هورمون مثبت و HER2 منفی.

تعدیل کننده های گیرنده استروژن انتخابی (SERM).

عناصر فعال
تاموکسی فن
  • نحوه عملکرد: استروژن- آنتاگونیست: پستانی ؛ استروژن آگونیستی: آندومتر.
  • تاموکسیفن از طریق سیتوکروم P450 (CYP) به اندوکسیفن متابولیت فعال تبدیل می شود آنزیم ها، در میان مسیرهای دیگر.
  • توجه: ژنوتیپ CYP2D6 بیمار اطلاعاتی را در مورد غلظت آندوکسیفن پلاسما فراهم می کند. 20-33٪ بیماران تاموکسیفن در دوز استاندارد موفق به دستیابی به هدف غلظت پلاسما آندوکسیفن درمانی مطلوب نمی شوند! نتیجه گیری: ژنوتیپ CYP2D6 برای درمان تاموکسیفن مورد نیاز است!
  • درمان انتخابی در کارسینومای پستان گیرنده هورمونی مثبت.
  • ضد هورمون درمانی با تاموکسیفن یا یک مهار کننده آروماتاز ​​(نگاه کنید به بالا) نه تنها خطر عود بلکه خطر ابتلا به سرطان پستان را نیز کاهش می دهد (- 52 درصد ؛ خطر نسبی 0.48 ؛ 0.22-0.97).
  • زنان جوان (<35 سال) مبتلا به سرطان پستان گیرنده هورمونی مثبت (کاهش خطر عود) از سرکوب عملکرد تخمدان در ترکیب با تاموکسیفن یا exemestane از درمان با تاموکسیفن به تنهایی.

آگونیست های GnRH (آنالوگهای GnRH) (سرکوب تخمدان ، OFS ؛ سرکوب عملکرد تخمدان).

عوامل
گوسرلین
  • نحوه عملکرد: تولید تخمدان از سطح استروژن → سطح استروژن را سرکوب کنید ، تا حدی که در زنان یائسه کاهش می یابد.

درمان هدفمند (درمان هدفمند که به آن بیولوژی مولکولی یا مولکولی نمی گویند).

موادی که در درمان هدفمند به کار می روند به طور خاص فرآیندهای سلولهای سرطانی را که برای رشد بافت تومور مهم هستند ، مسدود می کنند. آنتی بادی های مونوکلونال

مواد فعال
بواسیزوماب
پرتوزوماب
تراستوزوماب ، امتازین
  • حالت عمل بواسیزوماب: آنتی بادی IgG1 انسانی منوکلونال نوترکیب علیه VEGF - سایپرز ، باشگاه دانش
  • حالت عمل پرتوزوماب: آنتی بادی مونوکلونال کلاس IgG انسانی نوترکیب که به HER2 متصل می شود (اما به یک اپی توپ متفاوت از آنتی بادی HER2) تراستوزوماب).
  • حالت عمل تراستوزوماب: آنتی بادی علیه فاکتور رشد HER2 / neu.
  • نامه دست قرمز: هرسپتین (تراستوزوماب) ، 03/23/2017: نظارت بر عملکرد قلب قبل ، حین و بعد از درمان با تراستوزوماب برای کاهش بروز و شدت اختلال عملکرد بطن چپ و احتقان قلب شکست (CHI).
  • حالت عمل تراستوزوماب امتانسین: آنتی بادی تراستوزوماب با یک سیتوتوکسین (مشتق مایتانزین DM1) همراه است. سیتوتوکسین به شکل غیر فعال به سلولهای تومور منتقل می شود و فقط در آنجا اثر سیتواستاتیک دارد. آرام نسبت به سلولهای سالم.
  • بیماران مبتلا به سرطان پستان HER2 مثبت ، که در آنها سلولهای تومور پس از نئوادجوانت هنوز قابل تشخیص هستند شیمی درمانی، آنتی بادی - مخلوط دارویی تراستوزوماب امتانسین می تواند طولانی تر از آنتی بادی trastuzumab در برابر عود محافظت کند.

مهار کننده تیروزین کیناز

ماده فعال
نراتینیب
  • نحوه عمل: اتصال غیرقابل برگشت به حوزه های TKI داخل سلولی HER1 ، HER2 و HER4 b
  • موارد مصرف: درمان کمکی بیماران بزرگسال مبتلا به سرطان پستان در مرحله اولیه بیان بیش از حد / تقویت شده با HER2 گیرنده هورمون مثبت که درمان کمکی مبتنی بر تراستوزوماب را کمتر از یک سال گذشته انجام داد
  • اثرات جانبی: اسهال (93.6٪)، تهوع (42.5٪)، خستگی (27.3٪)، استفراغ (26.8٪)، درد شکم (22.7٪) ، اگزنتما (15.4٪) ، از دست دادن اشتها (13.7٪) ، بالا درد شکم (13.2)) ، استوماتیت / موکوزیت (11.2،) ، و اسپاسم عضلات (10.0)

مهار کننده تیروزین کیناز EGFR

عوامل
لاپاتینیب
  • نحوه عملکرد: گیرنده EGF و گیرنده HER2 را مسدود می کند.

مهار کننده CDK4 / 6 (مهار کننده CDK4 / 6).

عناصر فعال
آبماسیکلیب
ریبوسیکلیب
  • روش عمل: بازدارنده انتخابی کینازهای وابسته به سیکلین (CDK) 4 و 6 ؛ اثر شرکای درمانی ضد هورمونی را از طریق اثرات هم افزایی افزایش می دهد.
  • IQWiG (2/6/2020): بر این اساس ، برای درمان غدد درون ریز اولیه با ribociclib در ترکیب با بازدارنده آروماتاز لتروزول و برای پیگیری درمان غدد درون ریز با ribociclib به علاوه fulvestrant، مزیت اضافی اثبات نشده است. برای درمان غدد درون ریز اولیه با ribociclib از طرف دیگر ، به علاوه فولوسترانت ، نشان دهنده یک مزیت اضافی کوچک است.
  • توجه: در زنان قبل از یائسگی یا دوره یائسگی ، درمان غدد درون ریز باید با آگونیست LHRH ترکیب شود.
  • آزمایش MONALEESA-7 (مطالعه مرحله III): ribociclib در ترکیب با درمان هورمونی در زنان قبل از یائسگی مبتلا به سرطان پستان پیشرفته به طور قابل توجهی بقای کلی را طولانی می کند: از زنان قبل از یائسگی که عمدتا تحت درمان قرار نگرفته اند ، 70.2٪ هنوز در 42 ماهگی زنده مانده بودند. HER2- سرطان پستان پیشرفته باید به مهارکننده های CDK4 / 6 مانند ریبوسیکلب دسترسی داشته باشد.

مهار کننده mTOR²

عناصر فعال
Everolimus
  • نحوه عملکرد: مهار کننده mTOR² (هدف پستانداران راپامایسین) ، پروتئینی را که در فرآیندهای متابولیکی مهم در سلولهای تومور نقشی بازی می کند ، مسدود می کند. با تحلیل استخوان مقابله می کند

داده های حاصل از آزمایش BOLERO-2 نشان می دهد که مهار کننده بازدارنده mTOR² ، در ترکیب با مهار کننده آروماتاز ​​exemestane ، به طور قابل توجهی بقای بدون پیشرفت (PFS) را در زنان یائسه با سرطان پستان پیشرفته ER + / HER2 طولانی می کند.

محاصره دوگانه Her2

در کارسینومای پستان متاستاتیک HER2 مثبت ، انسداد دوگانه Her2 با مونوکلونال آنتی بادی تراستوزوماب و پرتوزوماب با شیمی درمانی حاوی تاکسان استاندارد در خط اول درمان است. در آزمایش CLEOPATRA ، ترکیبی از دوتکسل با تراستوزوماب و پرتوزوماب بهبود بقا بدون پیشرفت (PFS). نتایج تجزیه و تحلیل زیرگروه آزمایش HER2CLIMB: توکاتینیب (مهارکننده مولکول کوچک HER2 برای درمان سرطان پستان HER2 مثبت ؛ دوز مصرفی: 300 میلی گرم خوراکی ، 2 بار در روز) علاوه بر تراستوزوماب و کپسیتابین (پیشرو 5-فلوئوروراسیل) بقای زنان مبتلا به سرطان پستان متاستاتیک HER2 مثبت را به طور قابل توجهی طولانی می کند مغز متاستاز (تومورهای دختر در مغز) ، پس از یک سال ، 40.2٪ از بیماران در حال انجام هستند توکاتینیب درمان ترکیبی هنوز بدون پیشرفت CNS (پیشرفت بیماری در مرکز) بود سیستم عصبی) (بازوی کنترل: 0 بیمار).

درمان سرطان پستان سه منفی (TNBC)

پیش آگهی سرطان پستان متاستاتیک سه گانه منفی نوید می دهد که توسط ایمونوتراپی با مهارکننده های ایست بازرسی بهبود می یابد. آزمایش IMpassion-130 یک مزیت قابل توجه و بالینی مربوط به ایمونوتراپی با مهارکننده ایست بازرسی در TNBC متاستاتیک را نشان داد. با این حال ، این تنها در مورد بیمارانی صدق می کند که سلولهای ایمنی نفوذ دهنده تومور بیان کننده PD-L1 حداقل 1٪ از ناحیه تومور را پوشش دهند (PD-L1 IC +) ، که تقریباً در 40٪ TNBC درمان نشده وجود دارد. خطر پیشرفت یا مرگ در سرطان پستان متاستاتیک سه گانه منفی با درمان خط اول با 35٪ کاهش می یابد pembrolizumab علاوه بر شیمی درمانی در مقایسه با شیمی درمانی به تنهایی.

مهار کننده های PARP در درمان تومورهای پیشرفته BRCA

مهار کننده های PARP آنزیمی را که در ترمیم DNA نقش دارد مسدود می کنند. اولاپاریب، از کلاس داروهای معروف به PARP (پلی ADP-ریبوز مهارکننده های پلیمراز) در حال حاضر برای درمان BRCA مثبت استفاده می شود سرطان تخمدان. در اولین مطالعه فاز III برچسب باز تصادفی با اولاپاریب (مقدار از 300 میلی گرم در روز) ، نتایج بیماران مبتلا به سرطان پستان BRCA مثبت (+ HER2 منفی) در مقایسه با شیمی درمانی استاندارد بهبود یافته است: با اولاپاریب، زمان متوسط ​​پیشرفت 7.0 ماه در مقایسه با 4.2 ماه با شیمی درمانی استاندارد بود. بازدارنده PARP تالازوپاریب، که از ترمیم نقص کپی در سلولهای توموری جلوگیری می کند ، همچنین در یک آزمایش فاز III بقای بدون پیشرفت (19.5/22.3 تا 1/2 ماه) را در سرطان پستان پیشرفته BRCAXNUMX / XNUMX طولانی می کند.

شیمی درمانی

شیمی درمانی کمکی

طبق توصیه های کنفرانس سنت گالن 2011 ، علائم شیمی درمانی کمکی شامل موارد زیر است:

  • لومینال B مانند
    • HER 2 منفی است
    • HER 2 مثبت است
  • HER 2 مثبت (غیر مجرا)
  • سه گانه منفی (داکتال)
  • به عنوان مثال لومینال A در بیماری پیشرفته.
    • ≥ 4 غدد لنفاوی
    • درجه 3
    • Ki-67 ≥ 14٪

توجه:

  • اگر شیمی درمانی کمکی در طی 120 روز پس از تشخیص کارسینومای پستانی قابل جراحی شروع نشود ، این منجر به از دست دادن بقای تقریباً 30٪ می شود.
  • درمان با آنالوگ GnRH گوزرلین ممکن است از بروز زودرس آن جلوگیری کند يائسگي به دلیل شیمی درمانی و حفظ باروری در زنان یائسه مبتلا به سرطان پستان گیرنده هورمونی منفی.

رژیم های شیمی درمانی زیر در حال حاضر از دستورالعمل S3 (7) ص استفاده می کنند. 340

طرح سیکلوفسفامید (C) انتراسایکلین ها: دوکسوروبیسین(A) اپیروبیسین (E) 5-فلوروراسیل (F) Taxanes (T): پاکلیتاکسل (P) دوکتاکسل (D) متوترکسات (MTX) Wdh (چرخه)
FEC 500-600 میلی گرم بر متر مربع در IV 2 100 میلی گرم در متر مربع iv d 2 (E) 500-600 میلی گرم بر متر مربع در IV 2 هر 3 هفته
FAC / CAF 500-600 میلی گرم بر متر مربع در IV 2 60 میلی گرم در متر مربع iv d 2 (A) 500-600 میلی گرم بر متر مربع در IV 2 هر 3 هفته
CEF 75 میلی گرم در مترمربع po d 2- 1 60 میلی گرم در مترمربع iv d 2 +1 (E) 500 میلی گرم در مترمربع iv d 2 - - هر 4 هفته
AC-T 600 میلی گرم در مترمربع iv d 2 سیکل 1-1 60 میلی گرم در متر مربع IV IV 2 (A) چرخه 1 -1 1 75 میلی گرم در متر مربع در روز 2 (P) چرخه 1-5 یا 8 میلی گرم در متر مربع در روز 80 ، 2 بار در هفته. هر 3 هفته
AC D 600 میلی گرم در مترمربع iv d 2 سیکل 1-1 60 میلی گرم در متر مربع IV IV 2 (A) چرخه 1 -1 1 00 میلی گرم در متر مربع d 2 (D) چرخه 1-5 هر 3 هفته
TAC 500 میلی گرم در مترمربع iv d 2 50 میلی گرم در متر مربع iv d 2 (A) - 75 میلی گرم در متر مربع در روز 2 (D) - هر 3 هفته

تذکرات / توصیه ها

  • شیمی درمانی ترکیبی می تواند عود و مرگ و میر را کاهش دهد.
  • مقدار شدت آنتراسایکلین ها: دوکسوروبیسین 20 میلی گرم در مترمربع در هفته ، اپی روبیسین حداقل 30 میلی گرم در مترمربع در هفته. برنامه ریزی شده مقدار شدت باید به دلیل اثربخشی حفظ شود.
  • درمان غدد درون ریز کمکی (متعاقب شیمی درمانی) در صورت گیرنده هورمون مثبت (ER-pos. و / یا PgR-pos.).
  • به دلیل خطر قلبی بالاتر ، تراستوزوماب نباید همزمان با آنتراسایکلین ها تجویز شود (دوکسوروبیسین, اپی روبیسین) در این حالت ، پس از اتمام آنتراسایکلین ، تراستوزوماب تجویز می شود حکومت یا ، در مورد رژیم های مبهم ، همراه با تاکسان.
  • در بیماری HER-2 ، پرتوزوماب و تراستوزوماب همراه با شیمی درمانی حاوی تاکسان اکنون در خط اول درمان استاندارد هستند (آزمایش CLEOPATRA).
  • در بیماران مبتلا به سرطان پستان با کارسینومای پستان به صورت موضعی پیشرفته یا متاستاتیک ، شیمی درمانی با سیکلوفسفامید در ترکیب با درمان antiHER2 به جای درمان با ، می تواند مسیر بهتری برای بیماران بسیار مسن باشد دوتکسل (به دلیل کاهش سمیت با اثربخشی خوب).

شیمی درمانی سیستمیک اولیه (PST)

این نیز به عنوان شیمی درمانی نئوادجوانت (NACT) شناخته می شود و اکنون درمان استانداردی است که برای بیماران با انجام می شود:

  • سرطان پستان به صورت محلی پیشرفته (LABC: سرطان پستان به صورت محلی پیشرفته).
    • تعریف:
      • > 5 سانتی متر از نظر بالینی ، ماموگرافی یا سونوگرافی.
      • امن پوست درگیری (قرمزی ، زخم).
      • نفوذ دیواره قفسه سینه (عضله یا دنده ها) ،
      • زیر بغل دارای نفوذ تومور لنف گره ها ، ثابت است.
      • غدد لنفاوی متأثر از ناحیه راس زیر بغل یا انفراکلاویکولار
  • کارسینومای غیر قابل برداشت اولیه پستان
  • کارسینومای التهابی پستان

دیده بان لنف قبل از شروع شیمی درمانی گره ها باید منقرض شوند. درمان نئوادجوانت ممکن است منجر به میزان بالاتری از درمان با پستان شود. این تأثیر در کارسینومهای گیرنده منفی هورمونی بیشترین است. اگر شیمی درمانی نئوادجوانتی نشان داده شود ، باید شامل آنتراسیکلین و تاکسان باشد (در صورت مثبت بودن HER2 مثبت تراستوزوماب + پرتوزوماب). چرخه های 6-8-XNUMX باید انجام شود. میزان تابش بعد از عمل بر اساس تومور اصلی گسترش یافته قبل از شیمی درمانی است ، نه بر اساس یافته های پس از شیمی درمانی. شیمی درمانی معمولاً با فرسایش بعدی و به دنبال آن ترکیب می شود پرتو درمانی، به ندرت برعکس گاهی اوقات ، ممکن است جراحی برای حفظ پستان انجام شود. یادداشت های بیشتر

  • آزمایش BrighTNess: در فرم بسیار تهاجمی کارسینومای پستان مرحله 2 یا 3 منفی پستان (TNBC) با و بدون جهش BRCA از طریق ژرمینال ، مهار کننده PARP velaparib در ترکیب با شیمی درمانی استاندارد جدید از نظر میزان بهبودی کامل پاتولوژیست (pCR) را افزایش نمی دهد . تجزیه و تحلیل ثانویه یک کارآزمایی بالینی تصادفی بر روی 604 زن مبتلا به سرطان پستان سه منفی مرحله II تا III نشان داد که درمان سیستمیک در 53.2٪ از بیمارانی که در غیر این صورت مورد نیاز بودند ، از پستان محافظت می کردند ماستکتومی، افزایش درصد بیماران واجد شرایط برای حفظ پستان از 76.5/83.8 درصد در هنگام تشخیص به XNUMX/XNUMX درصد.

توصیه های رژیم غذایی در طول شیمی درمانی

در یک مطالعه فاز II ، بر روی 129 زن مبتلا به تومور پستان غیر متاستاتیک HER2 منفی مرحله II / III که برنامه شیمیایی جدید AC-T یا FEC-T را برای سه روز خشک دهن همراه با سوپ ، آبگوشت و چای قبل از شیمی درمانی به نظر می رسد که میزان پاسخ را افزایش می دهد و روند بازگشت سلولی را بهبود می بخشد. محدودیت: تعداد کمی از شرکت کنندگان. پایبندی ضعیف (فقط یک سوم در خشک دهن-تقلید رژیم غذایی گروه حفظ شد خشک دهن برای چهار چرخه شیمی درمانی و فقط یک پنجم برای همه چرخه های شیمی درمانی). نتایج آزمایشات بزرگتر در انتظار است. افسانه