آلدوسترون: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

آلدوسترون یکی از استروئیدها است هورمون و مسئول بدن است آب و معدنی تعادل. این افزایش یافته است آب و سدیم یونها در بدن ، در حالی که پتاسیم یونها و هیدروژن یونها (پروتون ها) دفع می شوند. هر دو آلدوسترون کمبود و بیش از حد آلدوسترون رهبری به عوارض جانبی شدید سلامت اثرات.

آلدوسترون چیست؟

آلدوسترون یک هورمون استروئیدی است که توسط غدد فوق کلیوی تولید می شود. به این ماده هورمون تشنگی یا نمک نیز گفته می شود زیرا در کنترل بدن بسیار مثر است آب و نمک تعادل. این هورمون نمایانگر یک ماده معدنی کورتیکویید است که در گروه استروئیدهای کورتیکویید قرار دارد. تولید آن در قشر آدرنال همراه با سایر استروئیدها انجام می شود هورمون مانند کورتیزول و هورمونهای جنسی. آلدوسترون برای تنظیم استفاده می شود خون فشار. اگر خون فشار کاهش می یابد ، ترشح آلدوسترون افزایش می یابد. چه زمانی خون فشار افزایش می یابد ، سنتز آلدوسترون کاهش می یابد. این مکانیزم نظارتی توسط واسطه انجام می شود رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم. در داخل رنین- آنژیوتانسین - آلدوسترون ، مواد معدنی و آب تعادل بدن بسته به تأثیرات خارجی تنظیم می شود. بنابراین ، کاهش زیاد آب و نمک باعث دفع ادرار از طریق کلیه ها می شود در حالی که تشنگی و گرسنگی نمکی را افزایش می دهد تا تعادل برقرار شود. در این سیستم ، آلدوسترون نقش اصلی را بازی می کند.

آناتومی و ساختار

آلدوسترون ، همانطور که قبلا ذکر شد ، نشان دهنده یک هورمون استروئیدی است. استروئید هورمون دارای ساختار شیمیایی اساسی همانند کلسترول. بدین ترتیب، کلسترول همچنین مولکول اصلی تولید آلدوسترون و سایر هورمونهای استروئیدی است. از طریق مرحله میانی پرگننولون از کلسترول، پروژسترون توسط اکسیداسیون تشکیل می شود. پس از هیدروکسیلاسیون بیشتر پروژسترون و اکسیداسیون بعدی گروه هیدروکسیل ، سرانجام آلدوسترون تشکیل می شود. تولید آن در لایه خارجی قشر آدرنال ، zona glomerulosa صورت می گیرد. سنتز آن در نتیجه کاهش خون ایجاد می شود حجم همچنین فشار خون یا خیلی بلند پتاسیم غلظت (هیپرکالمی) در خون. آنژیوتانسین II ، که به عنوان بخشی از تشکیل می شود رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون ، به عنوان واسطه سنتز عمل می کند. وقتی خون سدیم غلظت افزایش می یابد ، بیوسنتز آلدوسترون مهار می شود. این باعث افزایش غلظت پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) ، بنابراین از بین می رود سدیم با افزایش دفع ادرار. به نوبه خود ، هورمون تنظیم کننده ACTH تولید آلدوسترون را تحریک می کند.

عملکرد و وظایف

عملکرد آلدوسترون برای تنظیم تعادل آب و مواد معدنی بدن است. این برای حفظ تعادل فیزیولوژیکی بین است پتاسیم و یونهای سدیم در خون. این هورمون باعث افزایش انسداد کانالهای سدیم (ENaC) و ناقلین سدیم (Na + / K + -ATPase) در غشای پلاسما سلولهای اپیتلیال سلولها می شود. کلیه, ریه و روده بزرگ. این کانالهای سدیم به یونهای سدیم نفوذپذیر هستند و باعث جذب مجدد سدیم از ادرار اولیه یا لومن روده می شوند. همزمان ، دفع یونها و پروتونهای پتاسیم و آمونیوم افزایش می یابد. این منجر به افزایش خارج سلولی می شود حجم، کاهش غلظت پتاسیم و افزایش Ph خون آلدوسترون هورمونی است که می تواند فعالیت خود را از طریق یک گیرنده متناظر در غشای سلولی. آنتاگونیست های خاص آلدوسترون مانند اسپیرونولاکتون یا اپلررون می تواند با مسدود کردن گیرنده ، از فعالیت آلدوسترون جلوگیری کند. کورتیزول همچنین به گیرنده کورتیکوئید معدنی مشابه آلدوسترون متصل می شود. بنابراین ، به آن اکسید می شود کورتیزون در روده ، کلیه یا برخی از بافت های دیگر در این فرم دیگر نمی تواند به گیرنده متصل شود. بنابراین اثر ضد ادرار خود را از دست می دهد ، اما جدا از این عملکرد همچنان وظایف خود را انجام می دهد فشار هورمون با این حال ، دیگر مانع دفع مواد سمی از طریق ادرار نمی شود. آلدوسترون توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون تنظیم می شود. در چارچوب این سیستم ، یک افت در فشار خون یا از دست دادن آب یا سدیم در ابتدا منجر به ترشح آنزیم رنین از قسمتهای خاص این ماده می شود کلیه بافت. رنین به نوبه خود باعث تشکیل آنژیوتانسین II از طریق مرحله متوسط ​​آنژیوتانسین I. آنژیوتانسین II می شود فشار خون با انقباض خون ریز بالا برود عروقدر عین حال ، تولید آلدوسترون را تحریک می کند ، که باعث جذب مجدد سدیم و آب می شود.

بیماری

هر دو کمبود و بیش از حد آلدوسترون می تواند رهبری قابل توجه سلامت چالش ها و مسائل. در کمبود آلدوسترون ، دفع سدیم و آب افزایش می یابد. علائم شامل فشار خون پایین, خستگی، گیجی، استفراغ, اسهالو آریتمی قلبی. سطح پتاسیم در خون بسیار زیاد است. از نوزادان کمبود آلدوسترون سندرم هدر رفتن نمک یاد می شود. در چند روز اول زندگی ، آنها در نوشیدن با امتناع از خوردن ، ضعف نشان می دهند ، استفراغ, اسهال, کم آبی بدن و افزایش بی علاقگی شرط تهدید کننده زندگی است و باید سریعاً درمان شود. کمبود آلدوسترون اولیه و ثانویه وجود دارد. کمبود اولیه آلدوسترون به دلیل بیماری غدد فوق کلیوی است. در موارد شدید ، به اصطلاح بیماری آدیسون می تواند با شکست کامل قشر آدرنال ایجاد شود. در اینجا ، علاوه بر آلدوسترون ، سایر هورمون های استروئیدی نیز از بین رفته اند. کمبود آلدوسترون ثانویه ، به نوبه خود ، به دلیل یک مکانیسم تنظیم کننده معیوب در سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است. درمان کمبود آلدوسترون شامل جایگزینی هورمون و درمان بیماری زمینه ای است. تولید بیش از حد آلدوسترون نیز می تواند دلایل اولیه یا ثانویه داشته باشد. تولید بیش از حد اولیه آلدوسترون معمولاً به دلیل تومورهای خوش خیم یا بدخیم غدد فوق کلیوی ایجاد می شود. شکل اصلی تولید بیش از حد به عنوان شناخته می شود سندرم کان، که به عنوان ضعف عضلانی بروز می کند ، سردرد، تشنگی ، و تکرر ادرار. تولید بیش از حد آلدوسترون ثانویه علائم مشابهی را نشان می دهد و مانند کمبود آلدوسترون ثانویه ، ناشی از بی نظمی در سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است.