تغییر مقادیر خون در سیروز کبدی

معرفی

سیروز کبد یک تصویر بالینی بسیار پیچیده است ، که می تواند همراه با بیماری های ثانویه ، علائم و مشکلات متعددی باشد. در نهایت ، همه بیماری های مزمن از کبد بافت منجر به بازسازی سلول های کبدی و سیروز بدون درمان یا از بین بردن علل می شود. با گذشت زمان ، سیروز کبد تمام عملکردهای کبد را محدود می کند و بنابراین یک تصویر بالینی تهدید کننده زندگی و در صورت عدم درمان ، کشنده است. علاوه بر علائم و نشانه های واضح بالینی ، خون مقادیر می تواند اطلاعات مهمی در مورد وجود و شدت سیروز کبدی و بیماری های ثانویه آن فراهم کند.

سیروز کبدی را می توان از این مقادیر خون تشخیص داد

سیروز کبدی یک بیماری مزمن و صعب العلاج است که با گذشت زمان پیشرفت می کند و منجر به افزایش محدودیت عملکرد کبد می شود. کبد عملکردهای فیلتر کننده حیاتی و همچنین تولید مواد ضروری مورد نیاز بدن را انجام می دهد. ترانس آمینازها که به طور عامیانه به عنوان "مقادیر کبدی"، اولین شاخص آسیب اولیه به بافت کبد است.

این آنزیم ها از کبدی که وقتی سلول آسیب می بیند وارد جریان خون می شود و در آنجا قابل اندازه گیری است. علاوه بر این، آنزیم ها از صفرا مجاری در خون همچنین می تواند در نتیجه آسیب کبدی اندازه گیری شود ، که همچنین به طور خاص بیماری کبدی را نشان می دهد. در ابتدا ، کبد می تواند عملکرد محدود را به خوبی جبران کند ، به طوری که علائم دیگری وجود ندارد خون ارزش ها مورد توجه قرار می گیرند.

فقط هنگامی که اکثریت کبد تحت تأثیر سیروز قرار می گیرد ، تغییرات محسوسی رخ می دهد که می تواند به دلیل محدود بودن ظرفیت فیلتراسیون و همچنین تولید محدود مولکولهای تولید شده در کبد باشد. مهمترین و مرتبط با بقا تغییرات در دفع مسمومیت از موادی مانند آمونیاک ، عملکرد لخته شدن خون ، تولید پروتئین و تولید سلولهای خونی و پلاکت. این اختلالات عملکردی را می توان براساس مقادیر خون تشخیص داد و در طول زمان بررسی کرد.

انعقاد خون یک سیستم حیاتی و پیچیده است که از سلولهای متعددی ، مواد پیام رسان ، به اصطلاح "فاکتورهای انعقادی" و خون تشکیل شده است پلاکت. عملکرد کبد برای حفظ این سیستم عملکرد بسیار مهم است. اگر لخته شدن خون توسط محدود شود سیروز کبدی، خونریزی سیری ناپذیری شدید می تواند رخ دهد.

ایجاد اضافی تغییرات شدید عروقی در طی سیروز کبدی می تواند منجر به خونریزی تهدید کننده حیات به عنوان یک عارضه مهم شود. عملکرد کبد تأثیر عمده ای در تولید عوامل انعقادی دارد. با این حال ، همچنین می تواند منجر به اختلالات پلاکت از طریق سوf عملکرد همراه شود طحال، بنابراین از دو طریق لخته شدن خون را تضعیف می کند.

مقادیر معمولی خون که میزان اختلال انعقادی را اندازه گیری می کنند به اصطلاح "ارزش سریع" و "INR مقدار". تعداد ترومبوسیت ها ، خون پلاکت، همچنین می تواند به عنوان یک مقدار آزمایشگاهی ثبت شود. در اورژانس درمانی برای خونریزی شدید و آسیب پیشرفته کبدی ، کمبودها را می توان به صورت علامتی با انتقال پلاکت و پلاسمای خون برطرف کرد.

به اصطلاح مقادیر کبدی نمایانگر یک ابزار تشخیصی زود هنگام برای آسیب انواع کبد است. ارزش های کبدی مواد مختلفی هستند و آنزیم ها که به طور معمول در سلولهای کبدی یا سلولهای کبدی یافت می شوند صفرا مجاری هستند و فقط در صورت آسیب دیدن بافت آزاد می شوند و می توانند در خون افزایش پیدا کنند. اما افزایش این مقادیر کبدی به هیچ وجه نشان دهنده وجود سیروز کبدی نیست.

حتی آسیب های بی ضرر کبد نیز می تواند باعث مقادیر غیر طبیعی کبد شود. به طور معمول مصرف مکرر الکل ، التهاب کبد و کبد چرب به عنوان علت مقادیر بالای کبد. با این حال ، اینها در اصل تصاویر بالینی قابل درمان هستند.

در همان زمان ، مقادیر کبدی نشان دهنده آسیب حاد سلولهای کبدی است. بنابراین اگر بیماری در حال حاضر پیشرفت نکند و فعالیت بیماری کم باشد ، مقادیر کبدی حتی در صورت وجود سیروز کبدی می تواند در حد طبیعی باشد. بیلیروبین یک محصول تجزیه از است هموگلوبین، که در گلبول های قرمز خون یافت می شود و مسئول انتقال اکسیژن در خون است.

بیلیروبین در طی فرآیندهای متابولیکی متعدد جمع می شود و افزایش بیلی روبین می تواند دلایل مختلفی داشته باشد. به طور معمول ، بیلی روبین تولید شده در طی تجزیه سلولهای خونی به کبد می رسد ، جایی که تحت فرآیندهای متابولیکی مختلف قرار می گیرد و سپس با صفرا. در صورت تجزیه بسیار زیاد گلبول های قرمز خون ، آسیب کبدی یا گرفتگی صفرا بین کبد و روده ، سطح بیلی روبین در خون می تواند افزایش یابد. اگر کبد آسیب دیده باشد ، مقدار زیادی بیلی روبین می تواند وارد خون شود و باعث ایجاد نوع معمولی شود زردی چشم یا پوست

با این حال ، این به هیچ وجه مقدار خون خاصی نیست ، زیرا ممکن است دلایل متعدد دیگری در افزایش بیلی روبین وجود داشته باشد. آلبومین یک پروتئین مهم در بدن انسان است که همراه با سایر پروتئین ها پروتئین ها در خون ، عملکردهای زیادی را انجام می دهد. یکی از مهمترین وظایف آن حفظ اصطلاحاً "فشار اسمزی کلوئیدی" در خون است.

این باعث می شود برخی از مواد حل شده به سختی حل شوند و از طریق فرآیندهای مختلف در خون ، باقی ماندن مایعات را در خون تضمین کند. عروق و از طریق دیواره رگ به بافت اطراف آن منتقل نمی شود. آلبومین عمدتا در کبد با تعداد مهم دیگر تولید می شود پروتئین ها، به همین دلیل کمبود قابل توجهی در آلبومین در آسیب پیشرفته کبدی وجود دارد. در نتیجه ، احتباس آب در مکان های غیرمعمول بدن رخ می دهد ، که می تواند نسبت جدی داشته باشد.

به طور معمول تشکیل مایع شکم در نتیجه آلبومین کمبود. چندین لیتر آب می تواند در حفره شکم جمع شده و علائم بعدی را ایجاد کند. پلاکت خون ، که در اصطلاح فنی به آن "ترومبوسیت" نیز گفته می شود ، فرم مهمی از سلول ها در شمارش خون.

پلاکت ها مهمترین عملکرد خود را در لخته شدن خون انجام می دهند. آنها مسئول مرحله اول هستند هموستاز با اتصال سلولها به یکدیگر با اولین بسته شدن زخم. بنابراین کمبود پلاکت می تواند منجر به خونریزی شدید و غیرقابل توقف شود.

با این وجود ، کمبود خون اغلب در اثر خونریزی های مختصر در زیر پوست مشاهده می شود ، به اصطلاح "پتشیا" حتی اگر پلاکت در سلولهای خون تولید شود مغز استخوان، آنها به عملکرد کبد وابسته هستند. به دلیل افزایش عملکرد طحال در زمینه سیروز کبدی ، ترومبوسیت ها به طور فزاینده ای تجزیه می شوند و باعث می شوند ارزش آنها در خون کاهش یابد.

این نیز یک علامت معمولی ، اما بسیار مشخص سیروز کبدی است ، زیرا کاهش پلاکت ها می تواند به دلایل متعددی نسبت داده شود. گلبول های سفید خون تعدادی از سلولهای خون را تشکیل می دهد که به طور قابل توجهی در عملکرد خون نقش دارند سیستم ایمنی بدن. مهمترین نمایندگان گرانولوسیتها و لنفوسیتها هستند.

با کمک اصطلاحاً ”دیفرانسیل شمارش خون"بیشتر می توان تشخیص داد که کدام یک از گلبول های سفید خون نسبتاً زیاد یا کاهش یافته اند ، که به نتیجه گیری بیشتر در مورد علت اجازه می دهد. در زمینه سیروز کبدی ، کمبود گلبول های سفید خون همچنین ناشی از پرکاری است طحال. بیش فعالی نتیجه مستقیم آسیب کبدی است و باعث از بین رفتن سلول های مختلف در خون می شود.

در دراز مدت ، نقص ایمنی تدریجی منجر به افزایش قابل توجهی حساسیت به عوامل عفونی باکتریایی ، ویروسی و سایر عوامل می شود. این امر منجر به خطر زیادی برای بیماری سیروز به دلیل عفونت تهدید کننده زندگی می شود. بسیاری از فرآیندهای متابولیک در بدن ازت را به شکل آمونیاک به عنوان محصول جانبی تولید می کند.

این یک ماده سمی است که بدن می تواند به طور معمول تجزیه و دفع کند و بدون مشکل در کبد از طریق به اصطلاح "اوره چرخه ”، زنجیره ای از واکنش های شیمیایی. در پیشرفته سیروز کبدی، این دفع مسمومیت و عملکردهای فیلتراسیون کبد از کار می افتند ، که می تواند علاوه بر آمونیاک منجر به تجمع سموم متعدد دیگری در بدن شود. افزایش سطح آمونیاک نیز در خون یافت می شود. عارضه شدید سیروز کبدی افزایش شدید آمونیاک با آسیب به آن است مغز سازه های. این آسیب می تواند به صورت تمرکز ضعیف ، لرزیدن ، از دست دادن هوشیاری و در نهایت خود را نشان دهد اغماء.