معرفی
خون از جمله ، در بدن ما مسئول تبادل و انتقال اکسیژن ، تأمین مواد مغذی به بافتها و اندامها و انتقال گرما است. به طور مداوم در بدن گردش می کند. از آنجا که مایع است ، باید راهی برای جلوگیری از آن وجود داشته باشد خون جریان در محل آسیب.
این کار به اصطلاح انجام می شود خون انعقاد در اصطلاحات پزشکی ، انعقاد خون به این نام نیز شناخته می شود هموستاز. از کاهش عمده خون در بدن جلوگیری می کند.
این یک فرایند پیچیده از چندین واکنش است ، که در آن عوامل مختلفی نقش مهمی دارند. علاوه بر تمایز بین انعقاد خون اولیه (سلولی) و ثانویه (پلاسماتیک) ، انعقاد خون ثانویه بیشتر به یک مسیر ذاتی (داخلی) و خارجی (خارجی) تقسیم می شود. هر دو از طریق واکنش های زنجیره ای مختلف منجر به جلوگیری از جریان خون می شوند.
ترومبوسیت ها به طور عمده در این فرایند نقش دارند. انعقاد خون ذاتی بخشی از انعقاد خون پلاسماتیک است. شبکه پایداری از فیبرین تشکیل شده است که خونریزی را متوقف می کند.
این امر مستلزم فعال سازی عوامل مختلف است. اول از همه ترومبوسیت ها فعال می شوند. این فعال سازی از طریق تماس بین انجام می شود پلاکت و یک سطح دارای بار منفی ، که معمولاً از آن ساخته می شود کلاژن یا مواد خارجی مانند شیشه (به عنوان مثال هنگام گرفتن نمونه خون).
فعال شده پلاکت سپس باعث تبدیل از عامل غیر فعال XII به حالت فعال شود. فاکتور XII فعال اکنون فاکتور XI را فعال می کند و بنابراین آبشار انعقادی مسیر خود را طی می کند. این آبشار همیشه از همان الگوی پیروی می کند.
در حال حاضر ، آخرین فاکتور در انعقاد ذاتی فاکتور IX است ، که همراه با عوامل دیگر مانند VIII ، قسمت نهایی این مسیر انعقادی را فعال می کند. فاکتورهای فعال شده X ، V و کلسیم کشش نهایی مشترک از دو مسیر فعال سازی را تشکیل دهید. این مجموعه فاکتور II را که به آن ترومبین نیز گفته می شود ، فعال می کند.
این در نهایت فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می کند ، سپس بهم پیوند می خورد و شبکه ای از فیبرین را تشکیل می دهد. در این ترومبوسیت های شبکه و همچنین اریتروسیت ها گرفتار جریان خون شوید. اینگونه است که در نهایت آسیب دیدگی بسته می شود.
انقباض رشته های اکتین و میوزین در ترومبوسیت ها باعث انقباض بیشتر زخم و توقف خونریزی حتی بیشتر می شود. این بخشی از لخته شدن خون اولیه است. انعقاد خارجي اساساً همان نتيجه انعقاد دروني را به دنبال دارد.
فقط فعال شدن آبشار انعقادی متفاوت است. اگر بافت یا عروق آسیب دیده ، فاکتور III غیرفعال فعال می شود. این ماده در بافت قرار دارد و در نهایت فاکتور VII را فعال می کند.
فاکتور فعال شده VII سرانجام یک مجموعه را با تشکیل می دهد کلسیم، که عامل X را فعال می کند. بنابراین ما در مرحله نهایی مشترک انعقادی هستیم. فیبرین سرانجام از طریق چندین مرحله میانی تولید می شود.
بنابراین ، همانطور که قبلاً توضیح داده شد ، پس از چند دقیقه الف لخته خون تشکیل شده است ، یعنی یک ترومبوس متشکل از سلول های مختلف خون مانند ترومبوسیت ها و اریتروسیت ها. داربست فیبرین برای بستن زخم و توقف خونریزی عمل می کند. بنابراین نباید مانع جریان طبیعی خون شود و پس از مدتی خاص دوباره تجزیه می شود.
این فرآیند فیبرینولیز نامیده می شود و توسط آنزیمی به نام پلاسمین ترویج می شود. این آنزیم نیز تحت کنترل است و به نوبه خود توسط مواد دیگر مهار می شود تا از انحلال بیش از حد فیبرین جلوگیری کند. از طریق فعل و انفعال مواد مختلف ، بدن اطمینان می دهد که در صورت آسیب دیدگی می توان خونریزی های کوچکتر را متوقف کرد.
