بیلی روبین: موارد استفاده ، اثرات ، عوارض جانبی ، مقدار مصرف ، فعل و انفعالات ، خطرات

بیلیروبین محصول تجزیه در است هموگلوبین (خون رنگدانه) بیلیروبین با همولیز (تجزیه قرمز) ایجاد می شود خون سلولها) از طریق چندین مرحله میانی در سیستم رتیکولو اندوتلیال بیلی روبین غیرمستقیم (غیرهمزده) سپس بیشتر در خراب می شود کبد هدایت (مزدوج) بیلی روبین و با گذشت صفرا به روده در آنجا بیشتر به urobilinogen و stercobilin تجزیه می شود. برخی دوباره جذب می شوند ، دیگری از طریق روده دفع می شود و کلیه. بیلی روبین مستقیم ، همراه با γ-GT (گاما (γ) -گلوتامیل ترانسفراز) ، یکی از کلستازها است آنزیم ها (آنزیم های کلستاز).

روش

مواد مورد نیاز

  • خون سرم توجه: برای جلوگیری از همولیز ، در صورت طولانی شدن انتقال نمونه ، باید سرم سانتریفیوژ شود.

آماده سازی بیمار

  • لازم نیست

عوامل برهم زننده

  • قرار گرفتن در معرض نور ، ذخیره در تاریکی
  • همولیز خون کامل منجر به افزایش بیلی روبین غیر مستقیم می شود
  • دارو (eltrombopag → سطح بیلی روبین کاذب کم / طبیعی).

مقادیر طبیعی - بیلی روبین کامل

سن مقادیر طبیعی در میلی گرم در دسی لیتر
روز اول زندگی (LT) <4,0
2. LT <9,0
3RD-5TH LT <13,5
بزرگسالان <1,1

مقادیر طبیعی - بیلی روبین مستقیم (= مزدوج) و غیرمستقیم (= غیر جفت شده)

مقادیر طبیعی در میلی گرم در دسی لیتر
بیلی روبین مستقیم <0,25
بیلی روبین غیر مستقیم 0,2-0,8

موارد مصرف

  • تعیین بیلی روبین مستقیم برای تشخیص ، تشخیص های افتراقی، و پیشرفت زردی (برای مقادیر بیلی روبین تام> 1.1 میلی گرم در دسی لیتر)
  • سو Sus ظن بیماری کبدی
  • سوp ظن همولیز - تخریب گلبول های قرمز خون.
  • سو Sus ظن به کلانژیت
  • سوp ظن در کلستاز
  • سوp ظن در بیماری کوللیتیازیس (سنگ صفرا)
  • سو Sus ظن به بیماری تومور در ناحیه صفرا مجاری / پانکراس (پانکراس).

تفسیر

تفسیر مقادیر افزایش یافته

  • اختلال متابولیسم بیلی روبین
  • مسمومیت با الکل (مسمومیت با الکل)
  • کولانژیت (التهاب مجاری صفراوی)
  • کلستاز (استاز صفرا)
    • کبدی زردی = اختلالات ترکیب کبدی و / یا صفرا جریان (= کلستاز داخل کبدی / استاز صفرا).
    • icterus پس از کبد = اختلال در خروج صفرا (= کلستاز خارج کبدی).
  • سندرم کریگلر-نجار - اختلال ژنتیکی منجر به رسوب بیلی روبین در مغز.
  • مسمومیت دارویی
  • هپاتیت (التهاب کبد)
  • سرطان هپاتوسلولار (سرطان کبد)
  • عفونت با لپتوسپیرها (باکتری).
  • مسکرات توسط قارچ ها
  • سیروز کبد - بافت همبند بازسازی کبد همراه با اختلال عملکرد.
  • بیماری Meulengracht - بیماری ژنتیکی مرتبط با ایکتروس متناوب (زردی).
  • سندرم روتور - بیماری ژنتیکی که منجر به زردی مزمن (icterus) می شود.
  • عفونت سالمونلا
  • سپسیس (مسمومیت خون)
  • Steatosis hepatis (کبد چرب)
  • داروها:
    • لاپاتینیب (مهارکننده تیروزین کیناز EGFR).
    • نینتدانیب (مهار کننده تیروزین کیناز (TKI))
    • پروبنسید (عامل اوریکوسوریک)
    • ریفامپیسین (آنتی بیوتیک)

تفسیر مقادیر کاهش یافته

  • مربوط به بیماری نیست

یادداشتهای بعدی

  • برای تعیین عملکرد کبد ، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST = GOT) ، آلانین آمینوترانسفراز (ALT = GPT) ، نمک اسید گلوتامیک دهیدروژناز (GLDH) ، گاما-گلوتامیل ترانسفراز (گاما-GT) و آلکالن فسفاتاز (AP) نیز باید همیشه اندازه گیری شوند.
  • بیلی روبین مستقیم معادل بیلی روبین کونژوگه (زردی داخل و بعد از کبد) است و در موارد زیر افزایش می یابد: هپاتیت، هپاتیت (حاد ، مزمن ، خودایمنی) ، کلستاز خارج کبدی ، آسیب کبدی سلول سمی کبدی ، کارسینوم هپاتوسلولار ، سیروز پس از کبد ، کلانژیت صفراوی اولیه / التهاب مجاری صفراوی (PBC ، مترادف: کلانژیت تخریبی غیرخارجی ؛ قبلاً سیروز صفراوی اولیه).
  • پارامتر آزمایشگاهی بیلی روبین در حضور آسیب کبدی مسموم با دارو حساس تر از ترانس آمینازها است.

بین علل زردی زیر تفکیک می شود:

  • زردی پیش از کبد - خون سازی بی اثر (تشکیل خون) → افزایش Hb (هموگلوبین) تخریب → افزایش بیلی روبین (به ویژه بیلی روبین غیرمستقیم ؛ نسبت بیلی روبین غیر مستقیم> 80٪ کل بیلی روبین) - به عنوان مثال به دلیل همولیتیک کم خونی، هماتوم بزرگ (کبودی) ، رابدومیولیز (انحلال عضله) ، سوختگی، و غیره
  • زردی داخل کبدی - کلستاز داخل کبدی (استاز صفرا در کبد) یا متابولیسم بیلی روبین آشفته → اختلال در جذب یا کونژوژ ، ترشح → افزایش بیلی روبین (به ویژه بیلی روبین غیر مستقیم).
    • فیزیولوژیکی: ایکتروس نوزادی (Icterus neonatorum) به دلیل فعالیت رشد گلوکورونیل ترانسفراز در روزهای اول زندگی.
    • اختلالات اولیه متابولیسم بیلی روبین (به عنوان مثال ، بیماری Meulengracht؛ سندرم کریگلر-نجار ؛ سندرم دوبین-جانسون ؛ سندرم روتور).
    • اختلالات ثانویه متابولیسم بیلی روبین (آسیب پارانشیم کبدی ، به عنوان مثال ، به دلیل کلستاز داخل کبدی / کلانژیت ؛ ویروسی هپاتیت; کبد چرب؛ سیروز کبدی؛ کارسینوم سلولهای کبد؛ مسکرات (زیر را ببینید) ؛ لپتوسپیروز ، سالمونلا).
  • icterus پس از کبد - کلستاز خارج کبدی (استاز صفرا در خارج از کبد) - افزایش بیلی روبین مستقیم (به عنوان مثال ، به علت کلدوکولیتیازیس ؛ کارسینوم کلانژیوسلولار (CCC ، کلانژیوکارسینوما ، مجرای صفراوی سرطان ، سرطان مجاری صفراوی) سرطان پانکراس آترزی صفراوی ؛ عفونت آسکاریس).