اکسیداسیون اسیدهای چرب یا چربی سوزی بیشترین اهمیت خود را در تولید انرژی برای فرآیندهای متعدد در بدن دارد. این اتفاق می افتد در میتوکندری تقریباً از همه سلولها مختلف هورمون، اعمال جسمی و برخی ملفه های متعادل رژیم غذایی می تواند تقویت کند چربی سوزی.
اکسیداسیون اسیدهای چرب چیست؟
از اکسیداسیون اسیدهای چرب برای تولید انرژی برای فرآیندهای متعدد در بدن استفاده می شود. این اتفاق می افتد در میتوکندری تقریباً از همه سلولها به طور دقیق ، اکسیداسیون اسیدهای چرب یک واکنش شیمیایی است که در آن اسید چرب یک یا چند الکترون اهدا می کند. این موارد توسط شریک واکنش دیگر ، پذیرنده الکترون (به لاتین ، accipere ، برای پذیرش) پذیرفته می شوند. در بیوشیمی ، این واکنش های متابولیکی تحت اصطلاح اکسیداسیون چربی خلاصه می شوند ، که به تأمین انرژی به عنوان اکسیداسیون b ، اکسیداسیون یا اکسیداسیون w کمک می کند. این سه شکل با توجه به تفاوت دارند کربن اتمی که اکسیداسیون در آن اتفاق می افتد. اکسیداسیون b (اکسیداسیون بتا) مهمترین است ، با "بتا" نشان می دهد که واکنش در سوم رخ می دهد کربن اتم اسید چرب. اکسیداسیون اسیدهای چرب توسط تعدادی از سوخت رسانی می شود هورمون. رشد هورمون, گلوکاگون به عنوان یک آنتاگونیست از انسولین و هورمونهای تیروئید همچنین آدرنالین در میان آنها هستند. علاوه بر این ، مواد مختلفی از طریق متعادل به بدن عرضه می شود رژیم غذایی ترویج چربی سوزی. کارنیتین انتقال به داخل سلول را تسهیل می کند ، منیزیم برای عملکردهای مختلف مورد نیاز است آنزیم ها، و از اسید آمینه متیونین، با هم لیزین و در حضور ویتامین C، بدن می تواند خود کارنیتین تولید کند.
کارکرد و وظیفه
چربی سوزش اطمینان حاصل می کند که بدن ما انرژی کافی برای فرآیندهای بدون وقفه ساختمان ، خراب شدن و بازسازی را دارد. اکسیداسیون چربی در میتوکندری سلولها بنابراین این اندامکهای سلول به عنوان نیروگاههای سلول نیز توصیف می شوند. اکسیداسیون اسیدهای چرب در چند مرحله انجام می شود. ابتدا اسید چرب باید با مشارکت کوآنزیم A به عنوان یک مولکول کلیدی فعال شود. این اسید چرب فعال شده با مشارکت ترانسفرازهای مختلف کارنیتین وارد میتوکندریون می شود. ترانسفرازها هستند آنزیم ها که گروههای شیمیایی را منتقل می کند. کارنیتین نقش مهمی در این حمل و نقل دارد. در سازگاری بخش ، کارنیتین به عنوان یک رژیم غذایی استفاده می شود مکمل زیرا سلولهای عضلانی برای تولید انرژی به آن نیاز دارند. پس از ورود به میتوکندری ، تجزیه واقعی آغاز می شود. این امر منوط به یک توالی تکراری از مراحل واکنش است که با تشکیل محصول نهایی استیل CoA پایان می یابد. بسته به ساختار اسید چرب (تعداد کربن اتم ، عدد زوج یا فرد ، اشباع یا اشباع نشده اسیدهای چرب) ، مراحل اضافی لازم است. در مورد عدد فرد اسیدهای چرب، محصولی تشکیل می شود که فقط برای تولید انرژی پس از تبدیل در یک واکنش اضافی در چرخه سیترات بعدی قابل استفاده است. اکسیداسیون چربی به طور مداوم در بدن رخ می دهد ، اما به درجات مختلف. با تقاضای انرژی تعیین می شود و به فعالیت بدنی بستگی دارد. با افزایش مدت زمان ورزش ، چربی نیز افزایش می یابد سوزش فعال شده. در آغاز فعالیت بدنی ، هورمونهای مختلف باعث افزایش لیپولیز ، یعنی تجزیه چربیها به اسیدهای چرب در عضله و بافت چربی. چربی ها می توانند از طریق غذا و از بافت چربی بدن به وجود آیند. هورمون آدرنالین به افزایش لیپولیز کمک می کند. آ رژیم غذایی بالا در کربوهیدرات ها علل انسولین سطح افزایش می یابد و از این طریق اکسیداسیون چربی را کاهش می دهد. مطالعات متعددی به بررسی عواملی پرداخته اند که رهبری به افزایش لیپولیز مخصوصاً در سازگاری صنعت و برنامه های کاهش وزن ، چهره های کلیدی مانند Fatmax (حداکثر چربی) سوزش میزان) مورد مشاوره قرار می گیرند و آزمایشات ویژه ای برای تعیین آنها تهیه می شود. علاوه بر آموزش شرط، شدت بار و مدت زمان تأثیر می گذارد متابولیسم چربی نرخ. تنوع گسترده ای در افراد پیش بینی اینکه کدام نوع فعالیت بدنی منجر به حداکثر چربی سوزی در هر فرد شود دشوار می کند.
بیماری ها و شرایط پزشکی
اختلال در اکسیداسیون اسیدهای چرب معمولاً در افرادی دیده می شود که هستند اضافه وزن. هورمون لوزالمعده انسولین با تحریک سلولهای چربی در ذخیره چربی و جلوگیری از چربی سوزی در این امر نقش دارد.چاق بنابراین افرادی که غلظت انسولین بسیار بالایی دارند کاهش وزن از طریق کاهش چربی بسیار دشوار است. علاوه بر این ، اختلالات مادرزادی در اکسیداسیون اسیدهای چرب وجود دارد. مهم آنزیم ها برای انتقال و تبدیل چربی اسیدها مفقود شده یا ناکافی هستند. در نتیجه ، تخریب و در نتیجه تولید انرژی مختل می شود. علاوه بر این ، واسطه های غیر تبدیل شده تجمع می یابند و باعث ایجاد واکنش های سمی در عضلات می شوند ، مغز و کبد. یک گروه از اختلالات بر متابولیسم کارنیتین تأثیر می گذارد. اگر کارنیتین در کلیه ها و عضلات بسیار کم باشد ، چربی کمتری وجود دارد اسیدها جذب سلولهای این اندامها می شوند. در سن پیش دبستانی ، کودکان مبتلا ضعف عضلانی و اختلال عملکرد را نشان می دهند قلب (نارسایی قلبی) در طی این وضعیت به ویژه به طرز چشمگیری بدتر می شود خشک دهن یا پس از اسهال. این اختلالات با درمان می شوند حکومت از کارنیتین ، اغلب به عنوان تزریق اگر انتقال ترانسفراز (کمبود کارنیتین پالمیتیل ترانسفراز 1) تحت تأثیر قرار گیرد ، کودکان نشان می دهند کبد و مغز آسیب در سنین پایین یک اختلال دیگر بر نوع دیگری تأثیر می گذارد ، کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز 2. اثرات این کمبود در نوجوانی یا بزرگسالی به عنوان ضعف عضلانی پس از فشار، عفونت ها و استراحت های غذایی. یک رژیم غذایی کم چرب ، کربوهیدرات و موارد اضافی حکومت of تری گلیسیرید بهبود شرط. اگر واکنش میتوکندری به عنوان اکسیداسیون بتا واقعی تحت تأثیر قرار گیرد ، این ممکن است به دلیل نقص در آنزیم دهیدروژناز باشد. اگر اسیل-CoA دهیدروژناز با زنجیره متوسط (کمبود MCAD) به مقدار کافی وجود نداشته باشد ، در صورت عدم درمان ، شرایط تهدید کننده زندگی به وجود خواهد آمد. فقدان دهیدروژنازهایی که چربی های بسیار طولانی را تبدیل می کنند اسیدها (کمبود VLCAD) منجر به آسیب می شود قلب و منجر به افت در می شود خون گلوکز غلظتاست. مانند درمان، بیماران با هر دو شکل کمبود دهیدروژناز مقادیر زیادی کربوهیدرات و مخلوطی از اسیدهای چرب با طول متوسط یا طولانی تر متناسب با دلایل مناسب بیماری دریافت می کنند.
