آلدئید اکسیداز نشان دهنده آنزیمی است که تخریب می شود آلدئیدها در مهره داران. این ماده در بافتهای مختلف پستانداران و انسان یافت می شود. عملکرد دقیق آلدهید اکسیداز هنوز مشخص نیست.
آلدهید اکسیداز چیست؟
آلدئید اکسیداز (AOX1) به تجزیه آنزیمی کمک می کند آلدئیدها در بدن. با این حال ، مشخص شده است که نیز خراب است نیکوتین به کوتینین در این فرایند ، اکسیژن اتم در اکسیژن آزاد گنجانیده شده است نیکوتین برای ایجاد یک ساختار آلدهید. به همین دلیل ، آلدئید اکسیداز نیز برای آن مهم است تریپتوفان متابولیسم و در عین حال برای انتقال بیولوژیک. این ماده عمدتا در سیتوزول موجود است کبد سلولها ، پانکراس ، ریه، عضله اسکلتی یا سلولهای چربی. برای فعالیت آنزیم ، فاکتور مولیبدن بسیار مهم است. در DNA انسان فقط یک AOX وجود دارد ژن که می تواند یک آنزیم عملکردی را رمزگذاری کند. در مهره داران دیگر ، چندین ژن AOX فعال هستند. آلدئید اکسیداز بسیار شبیه و مربوط به آنزیم گزانتین دهیدروژناز است. هر دو آنزیم ها می تواند برای تبدیل هیپوكسانتین به گزانتین با درج كردن آن استفاده شود اکسیژن اتم و آب مولکول با این حال ، تبدیل گزانتین به اسید اوریک فقط توسط هیدروژناز گزانتین (گزانتین اکسیداز) انجام می شود. آلدئید اکسیداز از سال 1338 تشکیل شده است اسیدهای آمینه. مولیبدوپترین ، FAD و 2 (2Fe2S) به عنوان کوفاکتور برای اثربخشی آن عمل می کنند. این واکنش ، که قبلاً با نام آن مشخص شده است ، نشانگر تبدیل آن است آلدئیدها به اسیدهای کربوکسیلیک و هیدروژن پراکسید با افزودن اکسیژن و آب.
عملکرد ، عملکرد و وظایف
آنزیم آلدهید اکسیداز چندین واکنش را کاتالیز می کند. در قسمت عمده ای ، وظیفه تبدیل آلدهیدها به آن را دارد اسیدهای کربوکسیلیک با افزودن اکسیژن و آب. به طور کلی ، آلدئید اکسیداز واسطه اضافه شدن یک اتم اکسیژن به یک بستر است. از جمله ، تبدیل آن را نیز کاتالیز می کند نیکوتین موزدایی بنابراین ، همچنین نقش عمده ای در تحول زیستی و تریپتوفان متابولیسم در این واکنش ها ، مولیبدن همیشه به عنوان یک فاکتور ضروری است. در تحول زیستی ، بیولوژیکی را با گروههای آلدهید به گروه مربوطه تبدیل می کند اسیدهای کربوکسیلیک در واکنش فاز I گلوکورونیک اسید در واکنش فاز II به گروه های کربوکسیل اضافه می شود تا حلالیت آب را افزایش دهد و مولکول خارجی را از بدن خارج کند. از نظر ساختاری و شیمیایی ، آلدئید اکسیداز با آنزیم همولوگ زانتین هیدروژناز (گزانتین اکسیداز) ارتباط نزدیک دارد. با این حال ، چرا تبدیل گزانتین به اسید اوریک با افزودن اکسیژن و آب فقط توسط اکسیداز گزانتین شناخته نمی شود. تبدیل هیپوكسانتین به گزانتین هنوز توسط هر دو كاتالیز می شود آنزیم ها. بعلاوه ، آلدهید اکسیداز همچنین مسئول آدیپوژنز (تکثیر سلولهای چربی) است. در این فرایند ، ترشح هورمون بافتی آدیپونکتین را تحریک می کند. آدیپونکتین به نوبه خود باعث افزایش اثر انسولین. در سلولهای کبدی ، آدیپونکتین به نوبه خود باعث آزاد شدن آلدئید اکسیداز می شود. کمبود آلدهید اکسیداز (AOX1) نیز مانع از صادرات لیپید از سلول ها می شود. عملکرد دقیق آلدهید اکسیداز کاملاً مشخص نیست.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
آلدئید اکسیداز عمدتا در سیتوپلاسم مشاهده می شود کبد سلول ها. با این حال ، در سلولهای چربی نیز یافت می شود ، ریه بافت ، عضله اسکلتی و پانکراس. قبلاً با گزانتین اکسیداز همولوگ اشتباه گرفته می شد. هر چند هر دو آنزیم ها از نظر ساختاری مشابه هستند. با این حال ، آنها واکنشهای جزئی متفاوت را کاتالیز می کنند. با این وجود ، هر دو آنزیم برای عملکرد خود به کوفاکتورهای یکسانی نیاز دارند. اینها مولیبدوپترین ، FAD و 2 (2Fe2S) هستند. با این حال ، آلدئید اکسیداز نه تنها آلدئیدها را تخریب می کند بلکه مسئول اکسیداسیون ترکیبات N- هتروسیکلیک مانند نیکوتین به کوتینین است.
بیماری ها و اختلالات
همراه با گزانتین دهیدروژناز (گزانتین اکسیداز) و سولفیت اکسیداز ، آلدهید اکسیداز به مولیبدن کوفاکتور وابسته است. مولیبدن به عنوان یک اتم پیچیده در مولیبدوپرین ترکیب شده و کوفاکتور مولیبدن را تشکیل می دهد. کمبود مولیبدن باعث کمبود عملکرد این سه آنزیم می شود. گزانتین دهیدروژناز تجزیه گزانتین به اسید اوریک. آنزیم آلدهید اکسیداز فقط تا حدی در این فرآیند نقش دارد ، به عنوان مثال در تخریب هیپوکسانتین به گزانتین. در اینجا حتی با گزانتین اکسیداز رقابت می کند. بنابراین ، هیچ کمبود آلدهید اکسیداز جدا شده وجود ندارد. با این حال ، آلدئید اکسیداز از تخریب پشتیبانی می کند کاتلولامین هاسولفیت اکسیداز مسئول تخریب است گوگرد-انتقال اسیدهای آمینه مانند سیستئین, ثوری or متیونین. در صورت کمبود این آنزیم ، سولفیت دیگر به سولفات تبدیل نمی شود. به دلیل کولی فاکتور مولیبدن ، این سه آنزیم معمولاً به طور مشترک کمبود دارند. البته نقص جدا شده به دلیل جهش برای هر یک از این آنزیم ها امکان پذیر است. با این حال ، تاکنون هیچ تصویر بالینی با کمبود آلدئید اکسیداز خاص توصیف نشده است. کمبود مولیبدن ناشی از عدم تعادل رژیم غذایی دوباره بسیار نادر است. با این حال ، این می تواند با بیش از شش ماه کمبود مولیبدن اتفاق بیفتد تغذیه تزریقی. در چنین مواردی ، تاکی پنه ، تاکی کاردی، شدید سردرد, تهوع, استفراغ، نقص مرکزی صورت ، یا اغماء اغلب رخ می دهد علاوه بر این ، عدم تحمل به برخی از اسیدهای آمینه رخ می دهد افزایش غلظت سولفیت در ادرار یافت می شود ، در حالی که کاهش سطح اسید اوریک در ادرار رخ می دهد خون. اگر کمبود مولیبدن برای مدت طولانی ادامه یابد ، ممکن است در تجزیه مشکل وجود داشته باشد گوگرد-دارای آمینو اسیدها، آلرژی به سولفیت ، ریزش مو، سطح اسید اوریک کم در خون، و مشکلات باروری. با این حال ، بیشتر علائم به دلیل کمبود سولفیت اکسیداز و گزانتین دهیدروژناز است. تاکی کاردی احتمالاً به دلیل افزایش سطح اپی نفرین یا نوراپی نفرین (کاتلولامین ها) ، زیرا تجزیه آنها با کمبود آلدهید اکسیداز به تأخیر می افتد. کمبود مولیبدن می تواند ناشی از رژیم های بسیار کم مولیبدن و بیماری های التهابی روده مانند بیماری کرون با سو mala جذب غذا. کمبود وراثتی کوفاکتور مولیبدن به دلیل اختلال در سنتز مولیبدوپترین به دلیل نارسایی کامل هر سه آنزیم بدون درمان کشنده است.
