انعقاد خون عمومی
خون انعقاد به قسمت سلولی تقسیم می شود ، که با تجمع ، اتصال متقابل و فعال شدن ترومبوسیت ها مشخص می شود (خون پلاکت) ، و قسمت پلاسماتیک ، که طی آن اجزای خون نوعی شبکه را تشکیل می دهند که در آن گلبولهای قرمز خون در گردش هستند (اریتروسیت ها) درگیر شده و در نتیجه لخته را تثبیت می کند. در یک فرد سالم ، الف خون لخته فقط پس از آسیب رساندن به عروق ایجاد می شود. الیاف (متشکل از کلاژن) ، که در خارج از رگ قرار دارد ، در معرض و خون است پلاکت به آنها متصل شوید ، بنابراین باعث بسته شدن اولیه و ناپایدار زخم می شود. این اتصال (چسبندگی) باعث فعال شدن پلاکت ها می شود ، که منجر به ترشح مواد مختلف مانند کلسیم و ترومبوکسان.
در حالی که ترومبوکسان با واسطه انقباض موضعی از بسته شدن زخم پشتیبانی می کند کلسیم برای عملکرد فاکتورهای مختلف در مرحله انعقاد پلاسماتیک ضروری است. در جریان فعال سازی آنها ، پلاکت همچنین ساختار آنها را تغییر دهید تا سطح پلاکت ها افزایش یابد و تجمع آنها تا حدودی پایدارتر باشد. ثبات نهایی لخته فقط در چارچوب قسمت پلاسماتیک تضمین می شود.
در نتیجه فعال شدن آبشار به اصطلاح انعقادی (متشکل از عوامل مختلف وابسته به ویتامین K) توسط ذخیره قرمز خون سلول ها و اتصال متقابل پلاکت های خون با یکدیگر ، ترومبوس تثبیت می شود تا اینکه در نهایت زخم اصلی بسته شود. همانطور که زخم بهبود می یابد ، لخته خون به طور فزاینده ای شکسته می شود ، به طوری که نقص در نهایت توسط بافت عروقی جدید بسته می شود. در صورت عدم آسیب ، هنوز می توان لخته شدن خون را ایجاد کرد ، که بدن می تواند با استفاده از سیستم متضاد از آن جلوگیری کند. یک ثابت وجود دارد تعادل بین تشکیل لخته و تخریب ، که به شدت کنترل می شود.
ایجاد لخته توسط عوامل مختلفی که از اثربخشی تشکیل ترومبوز می کاهند ، جلوگیری می کند ، بنابراین از تشکیل لخته در افراد آسیب دیده جلوگیری می کند رگ خونی. این فاکتورها شامل یک مجموعه متشکل از پروتئین S و پروتئین C است که با هم تأثیر مهاری بر تثبیت ماده اولیه دارند لخته خون در فاز پلاسماتیک انعقاد خون. توجه به این نکته مهم است که پروتئین C اساساً به شکل فعال خود و در نتیجه فعالیت بازدارندگی این دو وجود دارد پروتئین ها فقط به فعال شدن آنها و ترکیب آنها با پروتئین S بستگی دارد. اگر یک بیمار اکنون از کمبود پروتئین S رنج می برد ، اثر مهاری پروتئین S و پروتئین C کاهش می یابد یا می تواند به طور نظری کاملاً برطرف شود ، به طوری که خطر تشکیل ترومبوس بدون وجود آسیب عروقی افزایش می یابد.
