اصطلاحاً محدودیت کالری یا محدودیت کالری به معنای کاهش مصرف انرژی از طریق غذا است ، به این ترتیب که سلامتاثر محرک و طولانی مدت. در انسان ، محدودیت کالری قادر به کاهش است LDL کلسترول, تری گلیسیرید, خشک دهن گلوکز و خون فشار ، و بهبود HDL کلسترول و انسولین حساسیت مطالعات دیگر - به زیر مراجعه کنید - نشان داده اند که محدودیت کالری همچنین می تواند آسیب DNA را کاهش دهد انسولین و سطح هورمون تیروئید T3 ، کاهش دمای بدن و کاهش تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α). یکی از دلایل تجمع کمتر محصولات اکسیداسیون در درجه اول میزان تشکیل رادیکال پایین است ، که به دلیل متابولیسم پایین تر و پایین تر است اکسیژن مصرف. علاوه بر این ، افزایش آپوپتوز (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) سلولهای پیش ساز بدخیم (سلولهای پیش ساز بدخیم) و افزایش اتوفاژی (به زیر مراجعه کنید) را می توان به عنوان مثال ، با یک پرهیز غذایی 12 تا 14 ساعته (محرومیت از غذا) به دست آورد. شروع مرگ سلولی برنامه ریزی شده ، ترشح پروتئین سیتوکروم c از سلول است میتوکندری به داخل سلول برای این منظور ، غشا متراکم در غیر این صورت میتوکندری نفوذپذیر می شود. پس از این مرحله ، شروع آپوپتوز غیرقابل برگشت است (برگشت ناپذیر) و سلول تخریب می شود. اتوفاژی کنترل کیفیت تلفن همراه را انجام می دهد ("برنامه بازیافت"). به عنوان مثال ، اشتباه جمع شده است پروتئین ها یا اندامکهای سلول آسیب دیده که می تواند عملکرد سلول را مختل کند ، از بین می رود و خود هضم می شود (اتوفاژی = "خوردن خود"). این فرآیند از طریق سلول انجام می شود. کمبود انرژی یا مواد مغذی (اسیدهای آمینه) ، منجر به تحریک یا افزایش اتوفاژی می شود. یک مطالعه اخیر نشان داد که کمبود کربوهیدرات همچنین باعث افزایش اتوفاژی می شود. هم کمبود انرژی و هم کمبود کربوهیدرات ، ارسال سیگنال را از طریق پروتئین WIPI4 به اصطلاح آغاز می کنند (WIPI: پروتئین تکرار WD که با فسفوآنوزیتیدها برهم کنش دارد). این میزان تخریب توسط اتوفاژی را تنظیم می کند. تا به امروز ، چهار WIPI پروتئین ها (WIPI1-4) شناخته شده است که در تنظیم اتوفاژی نقش دارد. اتوفاژی نامنظم یا کاهش یافته در بسیاری از بیماری های وابسته به سن مانند نوع 2 وجود دارد دیابت ملیتوس ، بیماری های تومور، یا بیماری های تخریب عصبی. محدودیت کالری نیز با کاهش سرعت میتوزی و افزایش ترمیم DNA همراه است. محدودیت کالری عملکرد کوآنزیم NAD (نیکوتینامید آدنین دینوکلئوتید) - از آنزیم گوارشی NADPH (نیکوتینامید) را تغییر می دهد. آدنوزین دینوکلئوتید فسفات) تبدیل به کوآنزیم ترمیم DNA می شود! برای این منظور ، اسکله NAD کاهش نیافته با اصطلاح Sir2 (تنظیم کننده اطلاعات صامت /ژنسکوت کردن) در DNA و باعث تغییر کد ژنتیکی (ترمیم DNA) می شود. احتیاط در هنگام پرهیز از غذا ، الکل نباید مست شود ، زیرا در طی تخریب الکل ، NAD ارزشمند به NADH تبدیل می شود! NAD به عنوان یک عمل می کند هیدروژن مامور انتقال. در تعامل با آنزیم است ADH (الکل دهیدروژناز) ، NAD باعث تخریب الکل در کبد با اکسید کردن الکل به استالدئید. NADH در طی شکل گرفت الکل تخریب باید توسط سایر فرآیندهای متابولیکی به NAD تبدیل شود. بسیاری از این عوامل فوق نشانگرهای زیستی پیری را نشان می دهند - ارتباط مستقیمی بین این نشانگرهای زیستی و خطر ابتلا به بیماری پیری وجود دارد. بیماری های پیری عبارتند از دیابت ملیتوس ، چاقی، تصلب شرایین (تصلب شرایین) و به اصطلاح سندرم متابولیک. در بسیاری از گونه های جانوری نشان داده شده است که محدودیت کالری باعث افزایش حداکثر طول عمر می شود ، به عنوان مثال در پستانداران ، موش صحرایی ، موش ها ، عنکبوت ها و نماتد C. elegans. می توان امید به زندگی را به میزان 30-50 درصد افزایش داد. علاوه بر این ، بروز بدخیمی می تواند کاهش یابد. تا به امروز ، محدودیت کالری تنها روش متقابل گونه برای افزایش طول عمر متوسط و حداکثر است! مصرف انرژی باید به حداقل برسد ، اما باید اطمینان حاصل شود که از تأمین کافی استفاده شود ویتامین ها, مواد معدنی و عناصر کمیاب و سایر مواد مهم حیاتی. بنابراین ، تفاوت بین محدودیت کالری و محدودیت غذایی این است که محدودیت کالری نوعی از رژیم غذایی که غنی از مواد حیاتی است ، در حالی که محدودیت غذایی صرفاً کاهش مقدار کل غذا بدون توجه به مصرف بهینه مواد حیاتی است - به عنوان مثال ، در مورد رژیم غذایی معروف FDH - نیمه "مصرف".
نتایج مطالعه
دکتر اریک راووسین از دانشگاه ایالتی لوئیزیانا در باتون خیط و پیت کردن ثبت نام 48 سالم اضافه وزن اما در مردان و زنان چاق در آزمایش شش ماهه خود برای ارزیابی اثرات کاهش کالری ، نه. آزمودنی ها به یکی از چهار گروه تقسیم شدند: 1. گروه کنترل که از یک عادی پیروی می کند رژیم غذایی؛ 2. گروهی با کالری محدود که 25 درصد کمتر دریافت می کنند کالری بیش از نیاز روزانه 3. گروهی که ورزش می کردند و تعداد کمتری را تحمل می کردند کالری؛ و 4. گروهی که از نظر کالری بسیار محدود پیروی می کنند رژیم غذایی که از 890 کیلوکالری در روز شروع می شود و سپس افزایش می یابد تا 15 درصد کاهش وزن حاصل شود. در مقایسه با گروه کنترل ، که در طی شش ماه حدود یک درصد از وزن خود را از دست داد ، دو گروه با کالری محدود (با ورزش یا بدون ورزش) حدود ده درصد کاهش وزن داشتند. افراد در گروه بسیار کم کالری حتی تقریباً 14 درصد از وزن خود را از دست دادند. محققان همچنین میزان کمتری را مشاهده کردند خون انسولین سطح پس از خشک دهن، و همچنین دمای پایین بدن در تمام افرادی که تحت محدودیت کالری قرار گرفتند. علاوه بر این ، در بیماران با دریافت کالری کمتر ، آسیب DNA کمتری وجود داشت. طبق نتایج مطالعه ای که در ماه مه 2006 در مجله Journal of Clinical منتشر شده است درون ریزشناسی و متابولیسم ، محدودیت کالری ممکن است موثرتر از ورزش در عوامل م inثر در ارتباط با طول عمر بیشتر باشد. با این حال ، این مطالعه تأثیرات مثبتی را که فعالیت بدنی بر جای می گذارد رد نمی کند سلامت و پیشگیری از بیماری برای این مطالعه ، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن ، به رهبری پروفسور لوئیجی فونتانا ، 28 عضو انجمن محدودیت کالری - که متوسط کالری دریافتی آنها در طی شش سال گذشته حدود 1,800 کیلوکالری بود - را با 28 نفر از افرادی که سبک زندگی غالباً کم تحرک داشتند مقایسه کردند. 28 تحمل ورزشکارانی که رژیم غذایی مختلط غربی حدود 2,700 کیلوکالری در روز مصرف می کنند. مشخص شد که چربی بدن بین کالری محدود و قابل مقایسه است تحمل گروههای ورزشی و کمتر از گروه عمدتا کم تحرک بود. در مقایسه با دو گروه دیگر ، گروه محدود کالری سطح پایین تری از هورمون تیروئید تری یدوتیرونین (T3) را نشان داد - که بر انرژی تأثیر می گذارد تعادل و متابولیسم سلول. در مقابل ، هورمون تیروئید تیروکسین (T4) و TSH (هورمون محرک تیروئید) در حد طبیعی باقی ماند. این نشان می دهد که گروه محدود کالری نمایشگاهی نداشته اند کم کاری تیروئید. علاوه بر این ، گروه محدود کالری کمتر نشان داد خون سطح تومور نکروز فاکتور آلفا TNF-α یک واسطه مرکزی در پاسخ التهابی و ایمنی سیستمیک با تأثیر بر انواع سلولهای هدف (گرانولوسیتها ، سلولهای اندوتلیال ، سلولهای کبدی) است. هیپوتالاموس، سلولهای چربی و عضلانی ، مونوسیت ها/ ماکروفاژها) غلظت های پایین تر TNF-α در خدمت دفاع فیزیولوژیکی در برابر عفونت ها است - به عنوان مثال توسط باکتری or ویروس ها. ترکیبی از سطح T3 و TNF-α کاهش یافته ممکن است بتواند روند پیری را کاهش دهد - از طریق مکانیسم های کاهش فعالیت متابولیکی و کاهش آسیب اکسیداتیو. گزارشی در ژوئیه 2006 مجله شیمی بیولوژیک شواهد دیگری ارائه می دهد که می تواند از محدودیت کالری برای جلوگیری از پیشگیری استفاده کند بیماری آلزایمر. پروفسور Giulio Maria Pasinetti ، مدیر Mt. مرکز تحقیقات التهاب عصبی دانشکده پزشکی سینا و همکارانش رژیم غذایی با محدودیت کالری و کربوهیدرات را برای موش ها اجرا کردند و کاهش پپتیدهای به اصطلاح آمیلوئید بتا را مشاهده کردند ، که رهبری به پلاک تشکیل در مغز آلزایمر بیماران. در مقابل ، موش هایی که از رژیم غذایی پر کالری و پرچرب استفاده می کردند ، افزایش این پپتیدها را ایجاد کردند. علاوه بر این، مغز سطح SIRT1 ، عضوی از خانواده پروتئین سیرتوئین در ارتباط با طول عمر ، در موشهای دارای کالری افزایش می یابد. SIRT1 ممکن است قادر به فعال سازی آنزیم آلفا-سکرتاز باشد که از تولید پپتیدهای آمیلوئید بتا جلوگیری می کند. مطالعه ای توسط موسسات ملی ایالات متحده آمریکا از سلامتی بیش از دو سال بررسی کرد که چگونه افراد سالم (21-50 ساله). شاخص توده بدن از 22 تا 28 کیلوگرم در مترمربع) به رژیم محدود 2 کیلو کالری در روز پاسخ داد. در نتیجه ، شرکت کنندگان طی دو سال نه تنها به طور متوسط 300 کیلوگرم وزن (که 7.5 کیلوگرم آن بافت چربی بود) از دست دادند ، بلکه تمام پارامترهای متابولیک کاردیومتابولیک نیز بهبود یافتند. پارامترهای آزمایشگاهی اندازه گیری شده است HDL کلسترول و LDL کلسترول ، تری گلیسیرید، حساسیت به انسولین و خشک دهن گلوکز، و پروتئین واکنش پذیر C (CRP). برای محدودیت کالری ، همچنین به "روزهای متناوب"
