گاما گلوتامیل ترانسفراز

γ-GT (مترادف: γ-GT (گاما-GT) ؛ γ-گلوتامیل ترانسپپتیداز (γ-GTP) ؛ گاما-گلوتامیل ترانسفراز ، GGT) یک کبد آنزیمی که به عنوان یک بخش استاندارد از اقدامات معمول بالینی برای سالها برای بررسی عملکرد کبد اندازه گیری شده است. این متعلق به گروهی از پپتیدازها است که انتقال آنها را انجام می دهد اسیدهای آمینه از یک پپتید به پپتید دیگر و بنابراین به عنوان ترانسفرازهای اسید آمینه عمل می کنند. همراه با مستقیم بیلی روبین، این یکی از کلستازها است که نشان می دهد آنزیم ها. فعالیت قابل اندازه گیری گاما-GT اساساً از سیستم کبدی-صفراوی نشات می گیرد (کبد و صفرا مجاری)

روش

مواد مورد نیاز

عوامل تداخل

  • از همولیز اجتناب کنید! کاهش γ-GT در حضور همولیز شدید.

مقادیر طبیعی

سن زن نر
بالغ حداکثر 39 U / L حداکثر 66 U / L
سال 13-17 حداکثر 38 U / L حداکثر 52 U / L
سال 7-12 حداکثر 19 U / L حداکثر 19 U / L

موارد مصرف

تفسیر

تفسیر مقادیر بسیار بالا رفته

تفسیر مقادیر به شدت بالا رفته (به بالا).

  • هپاتیت فعال مزمن
  • سیروز کبدی (مرحله پیشرفته یا پایان بیماری های مختلف کبدی که ساختار کبد را از بین می برد)
  • تومورهای اولیه کبد و کبد متاستازها (نشست تومور بدخیم (متاستاز ، تومور دختر) در کبد).
  • Steatosis hepatis (کبد چرب)
  • پانکراتیت حاد و مزمن
  • نارسایی حاد کلیه (ضعف کلیه) ،
  • سندرم نفروتیک - اصطلاح جمعی برای علائمی که در بیماری های مختلف گلومرول (پیوند کلیه) رخ می دهد. علائم عبارتند از: پروتئینوریا (دفع پروتئین از طریق ادرار) با کاهش پروتئین بیش از 1 گرم در متر مکعب در روز در روز. هیپوپروتئینمی ، ادم محیطی به دلیل هیپالبومینمی <2.5 گرم در دسی لیتر در سرم ، هیپرلیپوپروتئینمی (اختلال متابولیسم لیپید).
  • مزمن و حاد اختلالات گردش خون کبد ، به عنوان مثال ، نارسایی مزمن قلب راست (ضعف قلب راست) ، ترومبوز ورید پورت (بیماری عروقی که در آن لخته خون (ترومبوز) در ورید دروازه کبد ایجاد شده است)
  • دیابت شیرین - در 57٪ بیماران دیابتی ، به ویژه در بیماران عروقی ، سطح γ-GT خفیف بالا بدون علائم بالینی بیماری کبدی وجود دارد
  • مغز تومور ، خونریزی مغزی - ممکن است افزایش جزئی γ-GT رخ دهد.
  • مونونوکلئوز عفونی (مترادف: غده فایفر) تب؛ تب غده ای فایفر؛ مونونوکلئوز مونونوکلئوز عفونی کننده مونوسیتانژینا بیماری فایفر).
  • سکته قلبی (حمله قلبی) - در حدود 50٪ از بیماران ، افزایش γ-GT با حداکثر در هفته 2 اندازه گیری می شود
  • مزمن الکل سو abuse استفاده (سو alcohol مصرف الکل).
  • مصرف داروها - به عنوان مثال ، فنیتوئین, فنوباربیتال, تیروستاتیک عوامل ، استروئیدهای آنابولیک، تیازید دیورتیک ها, پروبامات، فنوتیازین ها ، آزاتیوپرین, ایفوسفامید, استرپتوکیناز، دی اتیل پنتامید ، آمینوپیرین ، بازدارنده های MAO, سل، عوامل ضد رماتیسم.
  • قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی - به عنوان مثال ، هیدروکربن های کلر دار ، وینیل کلرید، تری کلرواتیلن.

سایر یادداشت ها

  • گاما-GT خاص غشایی است و خاص کبد است.
  • نیمه عمر 3-4 روز است.

گاما-GT در اطراف بیماری های قلبی عروقی

سطح γ-GT شاخص بیماری های قلبی عروقی مانند کرونر است قلب بیماری (CHD) ، نارسایی قلبی (نارسایی قلبی) یا آپوپلکسی (ضربه). گرچه رابطه بین الکل مصرف و بیماری های قلبی عروقی موضوع مطالعات بی شماری بوده است ، مطالعات کمی وجود داشته است که رابطه بین افزایش γ-GT و قلب بیماری یا آپوپلکسی. مطالعه انجام شده توسط گروه محققان به رهبری هانو اولمر ، استاد آمار پزشکی در دانشگاه پزشکی اینسبروک و همکارانش در دانشگاه اولم مشهود به نظر می رسد. این مطالعه بر اساس تجزیه و تحلیل تقریباً 164,000 اتریشی (89,000 زن و 75,000 مرد) انجام شده است كه بین سالهای 1985 و 2001 در وورارلبرگ انجام شده و توسط گروه كار پزشکی پیشگیری و اجتماعی جمع آوری ، مستند و ارزیابی شده است. در مردان با γ-GT (γ-GT> 28 U / I) بالا 28٪ خطر مرگ در اثر بیماری های قلبی عروقی افزایش یافته است ، مردان با γ-GT (γ-GT> 56 U / I) به شدت بالا رفته حتی 64 درصد افزایش خطر در زنان به ترتیب 35 درصد (γ-GT> 18 U / I) و 51 درصد (γ-GT> 36 U / I) افزایش یافت. γ-GT افزایش یافته در افراد جوان بیشتر از افراد مسن یک صورت فلکی با خطر بالاتر را نشان می دهد. مردان مبتلا به γ-GT افزایش یافته مرگ و میر ناشی از مزمن را نشان دادند بیماری عروق کرونر (بیماری عروق کرونر)، قلب شکست (نارسایی قلبی) ، توهین ایسکمیک و خونریزی دهنده (مغزی) ضربه) هیچ اثر قابل توجه آماری در بیماری حاد کرونر (به عنوان مثال ، سکته قلبی / سکته) یا سایر اشکال بیماری قلبی. زنان با افزایش γ-GT در معرض خطر بیشتری برای انواع بیماری های قلبی هستند. این ارتباط از نظر آماری برای مرگ و میر ناشی از حوادث عروقی مغزی معنی دار نبود. نشان داده شد که γ-GT از نظر آماری یک عامل خطر مستقل است. حتی شامل سن ، جنس ، استعمال دخانیات, خون فشار، کلسترول, تری گلیسیرید, گلوکز، و وضعیت اجتماعی این ارزیابی را تغییر نداد. γ-GT بالا در مقایسه با تثبیت یک عامل خطر نسبتاً قوی بود عوامل خطر و رتبه 3 از نظر خطر بعد از استعمال دخانیات و فشار خون (فشار خون بالا) اما جلوتر از خون بالا است گلوکز, کلسترولو تری گلیسیرید. نتایج مطالعه نشان داد مقداررابطه-پاسخ بین γ-GT و دلایل قلبی عروقی مرگ - سایپرز ، باشگاه دانش الگوی (هرچه γ-GT بالاتر باشد ، میزان مرگ و میر / عقیم سازی بالاتر) در بین انواع مختلف بیماری های قلبی عروقی سازگار بود. مردان با γ-GT بزرگتر از 55 U / l خطر مرگ و میر (خطر مرگ) 1.6 برابر بیشتر از افراد با سطح پایین زیر 14 U / l داشتند ، در حالی که زنان با بیش از 35 U / L 1.5 برابر خطر مرگ و میر بالاتر از افراد با سطح زیر 9 U / l. به نظر می رسد که γ-GT به طور مستقیم در مکانیسم توسعه تصلب شرایین نقش دارد. به عنوان مثال ، در پلاک های مغزی ، عروق کرونر و کاروتید (رسوبات دیواره عروق در مجاری عروقی) مشاهده شده است شریان کاروتید) و باعث فرآیندهای اکسیداتیو در آنجا می شود.

شواهد بیشتر

  • γ-GT به غشا متصل است:
    • آسیب خفیف کبد → γ-GT
    • آسیب متوسط ​​کبدی AL سیتوپلاسمی ALT (GPT) ↑ و AST (GOT)
    • آسیب شدید کبدی → میتوکندری GLDH ↑ و AST (GOT)
  • γ-GT نه تنها مختص کبد بلکه مختص مجرای صفراوی است:
    • شاخص حساس در اختلالات کبد (متناسب با آسیب کبدی) و مجرای صفراوی سیستم.
    • مقادیر زیاد را می توان در کلستاز و هپاتیت الکلی تشخیص داد
  • از آنجا که GLDH به طور انحصاری از نظر درون ردیابی موضعی است ، این پارامتر شاخص مهمی برای تخمین مرگ سلولهای کبدی یا آسیب کبدی است.
  • برای تعیین عملکرد کبد ، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST ، GOT) ، آلانین آمینوترانسفراز (ALT ، GPT) ، گاما-گلوتامیل ترانسفراز (گاما-GT) ، آلکالین فسفاتاز (AP) و بیلی روبین باید همیشه اندازه گیری شود.
  • با تعیین همزمان AST ، ALT و γ-GT ، بیش از 95٪ از تمام بیماری های کبدی را تشخیص دهید.