هموستاز: عملکرد ، وظایف ، نقش و بیماری ها

هموستاز اصطلاحی است که برای توصیف هموستاز استفاده می شود. پس از آسیب رساندن یک رگ ، فرایندهای مختلف فیزیولوژیکی برای جلوگیری از خونریزی رخ می دهد.

هموستاز چیست؟

In هموستاز، بدن خونریزی را که ناشی از جراحات ناشی از آن است متوقف می کند خون عروق. این از مقادیر زیاد جلوگیری می کند خون از فرار کردن. بعنوان بخشی از هموستاز، بدن خونریزی ناشی از جراحات را به همراه دارد خون عروق متوقف شود این از فرار مقدار زیادی خون جلوگیری می کند. هموستاز را می توان به دو فرآیند تقسیم کرد. با این حال ، هر دو ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند و با یکدیگر تعامل دارند. هموستاز اولیه مسئول توقف خونریزی پس از حدود یک تا سه دقیقه است. این به نوبه خود به سه مرحله انقباض عروق ، چسبندگی پلاکت ها و تجمع پلاکت ها تقسیم می شود. هموستاز اولیه بواسطه خونریزی ثانویه انجام می شود که حدود شش تا ده دقیقه طول می کشد. در اینجا نیز ، سه مرحله مختلف (مرحله فعال سازی ، مرحله انعقاد و مرحله جمع شدگی) متمایز می شوند. اختلالات در هموستاز می تواند به صورت تمایل به خونریزی یا هموستاز ناکافی آشکار شود.

عملکرد و نقش

هموستاز اولیه مرحله هموستاز است. بلافاصله پس از آسیب دیدگی ، مصدوم عروق قرارداد. به این فرآیند انقباض عروق گفته می شود. انقباض عروقی منجر به باریک شدن لومن رگ در مقابل آسیب می شود. این باعث کند شدن جریان خون در ناحیه آسیب دیده می شود. پلاکت ها به اجزای خاصی از دیواره های رگ آسیب دیده متصل شوید. گیرنده گلیکوپروتئین Ib و / یا گیرنده گلیکوپروتئین Ic / IIA برای این واکنش چسبندگی لازم است. چسبندگی پلاکت منجر به پوشش اولیه موقت زخم می شود. با این مکانیسم ها ، خونریزی پس از یک تا سه دقیقه متوقف می شود. هموستاز ثانویه مرحله لخته شدن خون واقعی است. در سه مرحله ، بسته شدن موقت با یک شبکه فیبرین با ثبات تر جایگزین می شود. تماس پلاکت با عوامل خارجی عوامل مختلف لخته شدن را فعال می کند. سطوح دارای بار منفی ، به عنوان مثال ، در شیشه یا فولاد ضد زنگ یافت می شود. فاکتورهای لخته شدن فعال باعث ایجاد آبشار لخته می شوند. اگر آبشار انعقادی از این طریق به حرکت درآید ، یک سیستم فعال ذاتی وجود دارد. سیستم انعقادی خارجی با تماس خون با بافت آسیب دیده فعال می شود. در اینجا نیز آبشار انعقادی دنبال می شود. در انتهای آبشار انعقادی ، ترومبین آنزیمی فعال در هر دو سیستم ذاتی و خارجی وجود دارد. این امر باعث پلیمریزاسیون فیبرین می شود. فیبرین از غیرفعال تشکیل می شود فیبرینوژن. عامل به اصطلاح XIII تضمین می کند که رشته های فیبرین منفرد به هم متصل شوند. به این ترتیب پلاگین پلاکت تشکیل شده در فاز اولیه تثبیت شده و بسته شدن زخم جامد می شود. پلاگین حاصل از آن ترومبوس قرمز نامیده می شود. ترومبین همچنین باعث اسکلت اکتین میوزین می شود پلاکت برای قرارداد بستن. پلاکت ها منقبض می شوند و لبه های زخم را به هم می کشند. این باعث بسته شدن زخم می شود. انقباض فاکتور رشد زخم و پلاکت (PDGF) مهاجرت را افزایش می دهد بافت همبند سلول ها. از این مرحله به بعد ، التیام زخم شروع می شود بنابراین ، به طور خلاصه ، هموستاز یک فرآیند حیاتی است که هموستاز را در آسیب ها فراهم می کند. این از از دست دادن بیش از حد خون جلوگیری می کند. در همان زمان ، شرایط برای بهبود سریع زخم ایجاد می شود.

بیماری ها و بیماری ها

اختلالات هموستاز می تواند رهبری به ترتیب هموستاز ناکافی و هموستاز بیش از حد و انعقاد دلایل این نقایص در سطح فیبرینولیز ، پلاکت یا خود انعقاد است. بیماری های مرتبط با افزایش تمایل به خونریزی تحت اصطلاح "دیاتوز خونریزی دهنده" هستند. دیاتوزهای خونریزی دهنده را می توان با توجه به پاتومکانیسم به چهار گروه تقسیم کرد: ترومبوسیتوپاتی ، ترومبوسیتوپنی ، کوآگولوپاتی و دیاتوز خونریزی دهنده عروقی. دیاتوزهای خونریزی دهنده شامل شرایطی مانند هموفیلی A ، هموفیلی B ، بیماری اوسلر ، پورپورای Schönlein-Henoch، هایپراسلنیسم ، انعقاد مصرفی و سندرم ویلبراند-یورگنس. مشخصه همه این بیماری ها افزایش است تمایل به خونریزیدر این حالت ، خونریزی بیش از حد طولانی است ، بسیار شدید است و یا حتی با کوچکترین جراحات ایجاد می شود. در نوع خونریزی هموفیلی ، خونریزی بسیار گسترده و نسبتاً شدید محدود است. خونریزی مفاصل یا عضلات در اینجا معمول است. کبودی در ناحیه بزرگ پس از آسیب دیدگی های جزئی رخ می دهد. این خونریزی ها در بیماری هایی مانند هموفیلی A یا هموفیلی B. در ترومبوسیتوپنی ها یا دیاتزهای عروقی ، خونریزی به صورت پتشیا یا پورپورا پتشیا خونریزی های دقیق دقیق از پوست یا غشاهای مخاطی. در پورپورا ، لکه های کوچک متعددی وجود دارد پوست خونریزی بیماری های همراه با هموستاز بیش از حد ، ترومبوفیلی نامیده می شوند. در اینجا ، تمایل به افزایش وجود دارد ترومبوز. قابلیت انعقاد پذیری زیاد را می توان با تشخیص آزمایشگاهی تشخیص داد. ترومبوفیلیا می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. به دست آورد عوامل خطر برای توسعه ترومبوفیلی شامل چاقی, استعمال دخانیات, بارداری، حاوی استروژن داروهای ضد بارداری, قلب نارسایی ، و عدم تحرک پس از جراحی یا بیماری طولانی مدت. ژنتیکی عوامل خطر شامل کمبود آنتی ترومبین ، کمبود پروتئین C، یا کمبود پروتئین S. به هموفیلی، لخته های خون می توانند در همه عروق بدن ایجاد شوند. با این حال ، مکان های ترجیحی رگهای عمیق پاها هستند. ترومبوزها اغلب مورد توجه قرار نمی گیرند. حتی ترومبوزهای شدید که بعداً رهبری به ریه آمبولی اغلب بدون علامت هستند. با وریدی تلفظ می شود ترومبوز، مچ پا ، پایین پا یا کل پا متورم شود. اندام آسیب دیده نیز گرم است. پوست تنیده است احساس تنگی و درد همچنین ممکن است در سراسر رخ دهد پا. خطرناک ترین عارضه از ترومبوز ریوی است آمبولی. در اینجا ، ترومبوس از مسیر حرکت می کند پا وارد عروق می شود ریه، باعث ایجاد یک عروق تهدید کننده زندگی می شود انسداد.