موارد زیر مهمترین بیماریها یا عوارضی است که ممکن است در اثر سیروز کبدی (کوچک شدن کبد) ایجاد شود:
سیستم تنفسی (J00-J99)
- سندرم کبد ریوی (HPS) - اتساع عروقی در گردش خون ریوی با ایجاد یک شنت راست به چپ ، در نتیجه هیپوکسمی شریانی (عدم وجود اکسیژن در خون).
خون، اندام های خون ساز - سیستم ایمنی بدن (D50-D90)
- دیاتز خونریزی دهنده (اختلالات انعقادی).
- هایپراسپلنیسم - عارضه اسپلنومگالی ؛ منجر به افزایش ظرفیت عملکردی بیش از آنچه لازم است ؛ در نتیجه ، از بین بردن بیش از حد گلبول های قرمز (گلبول های قرمز خون) ، لکوسیت ها (گلبول های سفید خون) و پلاکت ها (پلاکت های خون) از خون محیطی منجر به پانسیوتوپنی می شود (مترادف: تری سیتوپنی ؛ کاهش هر سه سری سلول در خون)
- مغز استخوان سرکوب - کاهش مغز استخوان و در نتیجه کاهش سنتز خون سلول.
بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).
- دیابت شیرین (دیابت)
- هیپرلیپیدمی/ دیس لیپیدمی (اختلالات متابولیسم چربی).
- کاهش کلسترول HDL
- هیپوگنادیسم (hypofunction از غدد جنسی)
- هیپوناترمی (کمبود سدیم)
- سوء تغذیه
- اسیدوز متابولیک
سیستم قلب و عروق (I00-I99)
- واریس های فوندوس - خارج شدن رگها در ناحیه گنبد معده (fundus gastricus).
- واریس مری - برآمدگی وریدها در مری (مری) به دلیل افزایش فشار در سیستم وریدی ؛ خطر خونریزی واریسی مری وجود دارد
- خونریزی واریسی مری ؛ فراوانی خونریزی وابسته به مرحله Child-Pugh:
- سیروز کودک A: 20-40.
- سیروز C کودک: - 85٪
- سیروز کاردیومیوپاتی (بیماری میوکارد مرتبط با سیروز).
کبد، کیسه صفرا ، و صفرا مجاری - لوزالمعده (پانکراس) (K70-K77 ؛ K80-K87).
- حاد - مزمن کبد نارسایی (ACLF) - جبران خسارت حاد کبدی از بیماری مزمن کبدی که از قبل وجود داشته و با اندام پی در پی همراه است. بقای کوتاه مدت بسیار ضعیف و وابسته به مرحله است. محرک ها عفونت های باکتریایی هستند ، که در این مورد رهبری التهاب سیستمیک (التهاب) ، این یک موجود نسبتاً جدید است.
- نارسایی حاد کبدی (ALV):
- اختلال عملکرد شدید کبدی با اکتروس (زردی) و انعقاد پی در پی (INR > 1.5/XNUMX)
- انسفالوپاتی کبدی (وی ؛ به زیر مراجعه کنید).
- استثنا مزمن قبلی کبد مرض.
- مدت زمان علائم <26 هفته ؛ فولمینانت: <7 روز ، طولانی تر> 4 هفته.
- جبران خسارت حاد کبدی از بیماری مزمن کبدی موجود.
- کولسیستولیتیازیس (سنگ صفرا)
- پانکراتیت مزمن (التهاب پانکراس).
- کما هپاتیک (کما کبدی)
- بیماری بواسیر (بواسیر)
- سندرم هپاتورنال (HRS) - عملکردی ، در اصل کاهش کاملاً برگشت پذیر در میزان فیلتراسیون گلومرولی (کل حجم ادرار اولیه در ، که توسط تمام گلومرول ها (پیوندهای کلیه) هر دو کلیه با هم فیلتر می شود ، در یک واحد مشخص از زمان ، فیلتر می شود) و منجر به الیگوریک می شود نارسایی کلیه (در نارسایی کلیوی الیگوریک ، کلیه ها <500 میلی لیتر تولید ادرار در روز می دهند) در بیماران مبتلا به سیروز کبدی (آسیب غیر قابل برگشت به کبد و اصلاح مجدد بافت کبد) یا کامل هپاتیت (التهاب کبد) در صورت عدم وجود شواهدی از دلایل دیگر نارسایی کلیه (کاهش تدریجی پیشرونده عملکرد کلیه).
- نارسایی کبدی (ضعف کبد).
- پرفشاری خون پورتال (فشار خون بالا پورتال ؛ افزایش دائمی فشار در ورید پورتال> 10 میلی متر جیوه). 15٪ از این بیماران به پریتونیت / پریتونیت باکتریایی خود به خود مبتلا می شوند
- ترمینال مزمن نارسایی کبد (مرحله آخر سیروز کبدی).
دهان، مری (لوله غذا) ، معدهو روده ها (K00-K67 ؛ K90-K93).
- فشارخون پورتال (فشار خون بالا) - از نظر بالینی مربوط به زمانی است که فشار دائمی> 10 میلی متر جیوه در وریدهای سوراخ (ورید پورتال) افزایش یابد.
- گاستروپاتی فشار خون پورتال (احتقانی) گاستریت bleeding خونریزی مخاطی منتشر معده) - آسیب مخاط معده به علت فشار خون بالا پورتال؛ ممکن است رهبری به خونریزی خروج
- باکتری خود به خودی پریتونیت (SBP) - عفونت آسیت بدون علت مشخص. البته در بیشتر موارد بدون علامت است ، یعنی بدون علائم. کشندگی (مرگ و میر مربوط به تعداد کل افراد مبتلا) تقریباً 50٪ [تشخیص> 250 گرانولوسیت هسته هسته دار / میکرولیتر آسیت و / یا باکتری در آسیت] توجه: در هر وخیم شدن وضعیت عمومی بیماران مبتلا به سیروز کبدی و آسیت ، عوارض جدید یا یافته های پاتولوژیک خون ، باید یک سوراخ تشخیصی انجام شود. زود انجام شد تا SBP حذف شود!
- انتروپاتی احتقانی (بیماری احتقانی روده) مخاط).
- سکون گاستریت (التهاب معده به دلیل احتقان رگهای معده).
سیستم اسکلتی - عضلانی و بافت همبند (M00-M99).
- انقباض دوپویترن - انقباض خم شدن انگشتان.
- آتروفی عضلانی (آتروفی عضله)
نئوپلاسم ها - بیماری های تومور (C00-D48)
- سرطان هپاتوسلولار (HCC ؛ سرطان هپاتوسلولار) - سیروز کبدی پیش سرطانی (پیش سرطانی) در نظر گرفته می شود. 15٪ در طی 5 سال به کارسینوم سلولهای کبدی مبتلا می شوند. تا یک سوم از بیماران مبتلا به سیروز کبدی دچار HCC می شوند
روان - سیستم عصبی (F00-F99 ؛ G00-G99).
- انسفالوپاتی کبدی (HE) - تغییر پاتولوژیک ، غیرالتهابی در مغز به دلیل اختلال عملکرد شدید کبد ؛ شایعترین عارضه سیروز کبدی ، با طیف گسترده ای از اختلالات روانپزشکی عصبی (اختلال در: هوشیاری ؛ حافظه و شناخت؛ توانایی حرکتی شخصیت)
علائم و پارامترهای غیرعادی و بالینی و آزمایشگاهی ، در جای دیگری طبقه بندی نشده اند (R00-R99).
- آسیت (مایع شکم)
- ایکتروس (زردی) ، سلولهای کبدی - به زیر مراجعه کنید به تشخیص زردی / آزمایشگاهی.
- اسپلنومگالی (اسپلنومگالی).
عوامل پیش آگهی
- هیپوناترمی (سدیم کمبود) - به عنوان یک نشانگر پیش آگهی بسیار نامطلوب در نظر گرفته می شود.
- سوء تغذیه