خود ایمنی: عملکرد ، نقش و بیماری ها

خود ایمنی یک سو mal عملکرد در است سیستم ایمنی بدن. به بیماری های خود ایمنی، بدن تحمل ساختارهای خود بدن را از دست می دهد. در نتیجه ، مزمن است التهاب رخ می دهد.

خود ایمنی چیست؟

بدن تحمل ساختارهای خود بدن را از دست می دهد بیماری های خود ایمنی. یک بیماری خود ایمنی است اسکلروز متعدد، مثلا. خود ایمنی ، عدم توانایی بدن در تشخیص ساختارهای بافتی بدن به عنوان ساختار بدن است. سیستم ایمنی بدن واکنش نادرستی نشان می دهد و به بافت خود حمله می کند. نتیجه مزمن است التهاب. بافتهای مختلف می توانند تحت تأثیر حملات سیستم ایمنی بدن. شناخته شده بیماری های خود ایمنی هستند اسکلروز متعدد، هاشیموتو تیروئیدیت or لوپوس اریتماتوز.

کارکرد و وظیفه

سیستم ایمنی بدن را می توان به موارد دفاعی خاص و غیر اختصاصی تقسیم کرد. سلولهای اصلی دفاع خاص B و لنفوسیت T. آنها در مغز استخوان و تامیوس. در بافت های لنفاوی طحال, لنف گره ها و مخاطبافت لنفاوی وابسته (MALT) ، آنها قرار است به هر چیز خارجی حمله کنند و بی ضرر باشند. هر لنفوسیت مسئول یک ساختار خارجی متفاوت است. به ساختارهای خارجی آنتی ژن نیز گفته می شود. هر لنفوسیت B گیرنده ای را روی سطح خود حمل می کند. در اثر تماس با آنتی ژن خاص ، لنفوسیت B به سلول پلاسما تبدیل شده و تولید می شود آنتی بادی علیه ماده خارجی. اینها به آنتی ژن متصل شده و آن را از بین می برند. لنفوسیت T همچنین مکانیسم های شناسایی مشابهی دارند. وقتی پاتوژن وارد سلول می شود ، سلول بخشی از پاتوژن را در سطح خود نشان می دهد. لنفوسیت T این به اصطلاح ارائه آنتی ژن را تشخیص دهد. آنها با این کار فعال می شوند و از هم متمایز می شوند. سلولهای T کشنده سلول سلول تخریب شده را از بین می برند ، سلولهای T کمکی سلولهای ایمنی دیگر را برای حمایت جذب می کنند و سلولهای T نظارتی از واکنشهای ایمنی بیش از حد جلوگیری می کنند. اندام های چاپی در واقع اطمینان حاصل می کنند لنفوسيت ها وارد شده در ساختارهای خود بدن وارد سیستم نمی شود گردش. چنین لنفوسيت ها باید طرح خود را برای گیرنده تغییر دهد. در صورت عدم موفقیت ، با کمک آپوپتوز از بین می روند. فقط در یک بدن سالم لنفوسيت ها که تحمل ساختارهای خود بدن دارند. در بیماری های خود ایمنی ، این تحمل از بین می رود. آنتی ژن های خود بدن توسط لنفوسیت ها شناخته نمی شوند. آنها طوری به این مواد واکنش می دهند که گویی مواد خارجی هستند. با این حال ، مکانیسم دقیق خود ایمنی هنوز به اندازه کافی روشن نشده است. در مورد دو علت مختلف بحث شده است: اول ، ممکن است آنتی ژن های خارجی وجود داشته باشد که شبیه آنتی ژن های بدن باشد. بنابراین آنتی بادی در هنگام پاسخ ایمنی تولید می شود همچنین ناخواسته به آنتی ژن های بدن آسیب می رساند. از طرف دیگر ، می توان تصور کرد که سلولهای خود واکنش پذیر ، یعنی سلولهایی که به بافت خود نیز واکنش نشان می دهند ، در حین لانه گزینی لنفوسیت ها از بین نمی روند اما حفظ می شوند. با این حال ، چرا اکنون سیستم ایمنی بدن علیه اجزای تشکیل دهنده آن است غده تیروئید در یک نفر و در مقابل اجزای پانکراس در دیگری مشخص نیست.

بیماری ها و اختلالات

یک بیماری خود ایمنی شناخته شده است اسکلروز متعدد (خانم). در اینجا ، سیستم ایمنی بدن به غلاف رشته های عصبی واکنش نشان می دهد. لایه های عایق رشته های عصبی ، غلاف های میلین ، در این روند از بین می روند. این بیماری با ضایعات آکسون مشخص می شود. اینها در سراسر مرکز یافت می شوند سیستم عصبی، اما اغلب در مناطق واقع شده است عصب باصره و مغز استخوان مناطق در اکثر بیماران ، این بیماری از سن بیست تا چهل سالگی آغاز می شود. علائم اولیه بیماری ام اس شامل اختلالات بینایی ، عدم ثبات در راه رفتن ، بی حسی یا گزگز در بازوها و پاها و سرگیجه. این بیماری اغلب در عود بیماری پیشرفت می کند. در ابتدا ، علائم کاملاً از بین می روند. با پیشرفت بیماری ، معلولیت ها اغلب پابرجا هستند. غالباً ، دوره عودکننده به یک مرحله پیشرونده تبدیل می شود. مولتیپل اسکلروزیس قابل درمان نیست. یکی دیگر از بیماری های خود ایمنی است لوپوس اریتماتوز (LE) این بیماری سیستمیک در گروه کلاژنوزها قرار دارد. با یک تیتر بالا مشخص می شود autoantibodies. اینها علیه DNA هدایت می شوند. لوپوس را می توان به زیرگروههای مختلف تقسیم کرد. LE سیستمیک بیشتر زنان بین بیست تا چهل سال را تحت تأثیر قرار می دهد autoantibodies و مجتمع های ایمنی ناشی از آن باعث آسیب بافتی می شوند و بنابراین باعث ایجاد تصویر بالینی معمول پوست می شوند. این فرم در قسمت ها پیشرفت می کند و به اصطلاح مشخص می شود پروانه اریتم صورت. همچنین بیماری های مفصلی وجود دارد ، پلوریستی, پریکاردیت و کلیه خسارت. سیستم عصبی نیز درگیر است. فرم جلدی زیر حاد خفیف تر است. در اینجا ، پوسته پوسته قرمز پوست تظاهرات در مناطق آفتاب بدن دیده می شود. این بیماری قابل درمان نیست. موارد شدید نیاز به دوزهای بالای کورتیزون or شیمی درمانی. بیماری های التهابی مزمن روده کولیت اولسراتیو و بیماری کرون همچنین بیماری های خود ایمنی هستند. در هر دو بیماری ، التهاب روده رخ می دهد که در بیماری کرون، التهاب می تواند در کل رخ دهد دستگاه گوارش. روده کوچک، روده بزرگ و مری ترجیحاً تحت تأثیر قرار می گیرند. که در کولیت اولسراتیواز روده بزرگ تقریباً منحصراً تحت تأثیر قرار گرفته است. بیماران هر دو بیماری از آن رنج می برند درد شکم, اسهال, تب، کاهش وزن، از دست دادن اشتها, تهوع و استفراغ. تقریباً در نیمی از بیماران ، تظاهراتی خارج از روده نیز وجود دارد. که در بیماری گریوس, آنتی بادی بر علیه بافت تیروئید هدایت می شوند. آنتی بادی های تولید شده به حمله می کنند TSH گیرنده های غده تیروئید. TSH، هورمون تحریک کننده تیروئید ، در غده هیپوفیز و تحریک می کند غده تیروئید برای تولید تیروئید هورمون. عملکرد آنتی بادی ها بر روی گیرنده مانند عملکرد آن است TSH. این منجر به تولید بیش از حد تیروئید می شود هورمون T3 و T4. پرکاری تیروئید نتایج ، با سه گانه علائم کلاسیک ضربان قلب سریع ، گواترو کره چشم برآمده (اگزوفتالموس).