بیماری های مرتبط با دوپامین
پس از دوپامین مسئول بسیاری از فرایندهای مختلف بدن است ، بسیاری از بیماری ها به دلیل اختلال در تولید دوپامین شناخته می شوند. ممکن است یا تولید بیش از حد یا تولید کم از آن وجود داشته باشد دوپامین، که منجر به الگوهای مختلف بیماری می شود. تولید کم دوپامین نقش عمده ای در بیماری پارکینسون دارد.
این امر به دلیل کمبود دوپامین ایجاد می شود که مانع دستوراتی می شود که مغز به دستها و پاها می فرستد تا دقیقاً هماهنگ نشوند. حرکات دیگر از نظر میزان و جهت تنظیم نمی شوند و نتیجه حرکات غیر هماهنگ و غیر ارادی معمولی بیماری پارکینسون است. از آنجا که سیستم پاداش و در نتیجه احساسات مثبت نیز توسط دوپامین کنترل می شود ، کمبود دوپامین نیز می تواند منجر به افسردگی.
تولید بیش از حد تولید بیش از حد دوپامین اغلب به دلیل تومور در مدولای فوق کلیوی ایجاد می شود (فئوکروموسیتوم) دوپامین مسئول احساسات و احساسات مثبت و انتقال آنها در بدن است مغز. اگر دوپامین بیش از حد وجود داشته باشد ، این افراد تأثیرات بیرونی بیشتری را نسبت به افراد با سطح دوپامین طبیعی درک می کنند.
اگر تعداد زیادی از برداشت ها با هم جمع شوند ، این می تواند منجر به شکست عصبی شود. همچنین تصور می شود دوپامین در این امر نقش مهمی دارد اسکیزوفرنیا و روان پریشی های دیگر. در اینجا گفته می شود که مسئول علائم "مثبت" اختلالات است.
تولید بیش از حد دوپامین اغلب در علائمی مانند خود را نشان می دهد فشار خون بالا، عرق کردن و سردرد. در برخی موارد ، با این حال ، تولید بیش از حد کوتاه مدت دوپامین یک تصویر بالینی نیست. در حاد محرومیت از خواب، بدن برای تقویت آن دوپامین بیشتری تولید می کند.
اختلال در ADS خرابی و ADHD از آنجا که سندرم های کمبود توجه نیز مبتنی بر اختلال در سطح دوپامین هستند. در این موارد دوپامین خیلی زود تجزیه می شود و مغز دیگر قادر به محرک های خارجی ورودی نیست. بنابراین ، برداشت های غیر مهم نمی توانند مرتب شوند و اختلالات تمرکز و توجه رخ می دهد.
کمبود دوپامین می تواند پس از سو abuse مصرف مواد مخدر رخ دهد ، به عنوان مثال ، وقتی دوپامین دیگر به طور مساوی در مغز توزیع نمی شود. درعوض ، در مناطق نادرست متمرکز شده و در مناطق دیگر به ندرت خود را نشان می دهد. همچنین چندین بیماری مهم وجود دارد که ناشی از کمبود دوپامین است.
آنچه در همه آنها مشترک است این است که نورونهای تولید کننده یا مصرف کننده دوپامین با گذشت زمان از بین می روند. علت این امر تا به امروز به اندازه کافی قابل توضیح نیست. این بیماری ها هستند موربوس پارکینسون, سندرم پاهای بی قرار و ADHD.
حداقل در مورد بیماری پارکینسون ، اکنون فرض بر این است که این بیماری در اصل از روده است و باعث تجزیه نورونهای دوپامینرژیک مغز از طریق مسیرهای عصبی می شود. در هر سه بیماری ، "احساس ناخوشایند" بیمار غالب است. از آنجا که دوپامین در توالی حرکتی مغز عملکرد مهاری دارد ، بیماران در صورت کمبود آن حرکات بیش از حد را نشان می دهند.
می توان سعی کرد سطح دوپامین را با دارو برای مدت زمان مشخصی افزایش دهد. برای این منظور ، داروهایی استفاده می شوند که باعث آزاد شدن دوپامین در بدن می شوند یا از بازیافت دوپامین جلوگیری می کنند. با این وجود ، در بیماری پارکینسون ، نورون های مورد بحث به آرامی اما مطمئناً ناپدید می شوند و نیاز به تعویض کامل دوپامین از طریق L-DOPA دارند.
رویکردهای پزشکی جایگزین یا مکانیسم های دارویی افزایش دهنده دوپامین ، همانطور که در استفاده می شود افسردگی، در این مورد اثر تقویت کننده پیش آگهی نداشته باشید. دوپامین همچنین به طور عامیانه هورمون شادی در نظر گرفته می شود زیرا از طریق سیستم پاداش تجربیات احساسی مثبت را منتقل می کند. همین امر در مورد شریک عصبی آن نیز صدق می کند سروتونین.
سروتونین و آدرنالین (که دوپامین پیش ماده آن است) عمدتاً مسئول ایجاد آن هستند افسردگی.به نظر می رسد کمبود سلول های عصبی که این دو ماده را به محیط خود آزاد می کنند ، تأثیرات منفی بر روندهای عاطفی ، ریتم خواب و بیداری و خود بدن دارد. دردسیستم مهار بنابراین ، کمبود دوپامین همچنین به معنی کمبود نوراپی نفرین در نتیجه است. این نظریه با این واقعیت پشتیبانی می شود که داروی مناسب با استفاده از این مکانیسم با موفقیت به عنوان درمانی برای افسردگی استفاده می شود.
اینها داروهایی هستند که غلظت دوپامین ، نورآدرنالین و سروتونین دوباره در مغز کمبود دوپامین جدا شده هرگز نمی تواند مسئول افسردگی باشد. در هر صورت انتقال دهنده های عصبی دیگری نیز در این امر دخیل هستند. مقداری ضد افسردگی داروها همچنین از بازیافت انتقال دهنده های عصبی استفاده می کنند و از جذب مجدد آنها به داخل جلوگیری می کنند سیناپس.
داروهایی وجود دارند که بر روی سروتونین یا فقط به طور جداگانه بر دوپامین تأثیر دارند. با این حال ، بهترین اثر توسط داروهایی نشان داده می شود که همه انتقال دهنده های عصبی را به طور همزمان در بر می گیرد. بنابراین اثر برطرف کننده و تحریک کننده خلق و خو دارند.
مهارکننده های جذب مجدد دوپامین خالص دیگر برای درمان افسردگی مورد تایید نیستند زیرا عوارض جانبی آنها بسیار شدید است و آنها را به شدت وابسته می کند. افسردگی به عنوان یک بیماری مبتنی بر فرآیندهای پیچیده شیمیایی است. بنابراین ، افسردگی باید با رویکردی به همان نسبت پیچیده و از نظر دارویی درمان شود.
تأثیر داروها ممکن است مدتی طول بکشد. فرآیندهای سازگاری سلولی ابتدا باید در مغز انجام شود تا زمانی که دوپامین ، سروتونین و آدرنالین دوباره به سطح طبیعی برسند. با این حال ، بخش قابل توجهی از اثر ضد افسردگی قرص ها نیز در اثر دارونما نهفته است ، که می تواند با سیستم پاداش دهنده دوپامین توضیح داده شود.
اکنون مشخص شده است که به عنوان مثال قرص های زرد در مقایسه با قرص های آبی در برابر افسردگی موثرتر هستند. مغز ظاهراً یک احساس مثبت و خلق و خو را با رنگ زرد مرتبط می کند ، که در سیستم پاداش منجر به افزایش ترشح دوپامین می شود. این تأثیر دلیل را توضیح می دهد روان درمانی تلاش می کند فعالیت های ارزشمندی را در زندگی روزمره یک بیمار افسرده بگنجاند.
علاوه بر درمان دارویی ، همچنین شناخته شده است که دوپامین در اثر ورزش و ورزش به مقدار زیاد ترشح می شود. ورزش منظم در هوای تازه و فعالیت بدنی نیز مهم است. اگر یک افسردگی نسبت به تمام این رویکردهای درمانی مقاوم باشد ، گزینه نهایی درمانی ، الکتروشوک درمانی است. به نظر می رسد مدارهای الکترونیکی جدید مغز حاصل از ECT مواد پیام رسان مورد نیاز دوپامین ، نوراپی نفرین و سروتونین را به طور مساوی و در سطح مورد نیاز دوباره توزیع می کنند.
