موربوس پارکینسون

مترادف

• فلج تکان دادن
• سندرم پارکینسون ایدیوپاتیک
• لرزه
• بیماری لرزش
• فلج مرتعش

بیماری پارکینسون یا "موربوس پارکینسون" نام خود را مدیون یک پزشک انگلیسی است. این پزشک ، جیمز پارکینسون ، علائم معمولی این بیماری را از اوایل قرن نوزدهم توصیف کرد ، که در چندین بیمار خود مشاهده کرد. او ابتدا نام بیماری را "فلج تکان دهنده" گذاشت. تنها 19 سال بعد بود که ارتباطی بین علائم معمولی و تغییرات در آن مشاهده شد مغزیا به عبارت دقیق تر در مغز میانی ، با معاینه مناسب مغز قابل اثبات است.

همهگیرشناسی

به طور کلی ، بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین بیماری های به اصطلاح "مرکزی" است سیستم عصبی"، یعنی مغز و پیوست شده نخاع. در آلمان تقریباً 250,000،5 نفر از این بیماری رنج می برند. به طور معمول ، این بیماری در افراد مسن در دهه 6 یا XNUMX زندگی رخ می دهد.

با این حال ، اشکال بسیار ابتدایی بیماری نیز وجود دارد که می تواند از سن 30 سالگی رخ دهد. در واقع چه تفاوتی با سندرم پارکینسون وجود دارد؟ - همه چیز را در مورد سندرم پارکینسون بیاموزید

علل

مبانی سیستم عصبی برای درک بهتر بیماری عصبی مانند بیماری پارکینسون ، موارد زیر ابتدا برخی از اصول سیستم عصبی را بیان می کند. واقعی سیستم عصبی بدن انسان از 2 قسمت تشکیل شده است. از یک طرف وجود دارد مغز با پیوست نخاع.

به این قسمت اصطلاحاً "سیستم عصبی مرکزی" می گویند. از طرف دیگر تعداد زیادی از اعصاب که از کل بدن عبور می کند این اصطلاحاً "سیستم عصبی محیطی" نامیده می شود.

• پایان اعصاب (دندریت)
• مواد پیام رسان ، به عنوان مثال دوپامین
• انتهای عصبی دیگر (دندریت)

هر دو سیستم از سلولهای عصبی جداگانه تشکیل شده است که با یکدیگر در تماس هستند. به مکانهایی که از طریق یک سلول به سلول دیگر چنین ارتباطی روی می دهد گفته می شود "سیناپس" در اینجا (مانند محل عبور از مرز) تصمیم گرفته می شود که سلول A اطلاعات را به سلول B منتقل می کند.

این اطلاعات توسط اصطلاحاً "مواد پیام رسان" (انتقال دهنده های عصبی) منتقل می شوند. اگر اکنون یک سلول انگیزه ای دریافت کند ، آن را با کمک مواد پیام رسان انتقال می دهد. برای این منظور ، یک ماده پیام رسان خاص در سیناپس آزاد می شود ، که خود را مانند یک کلید در قفل به "سیناپس همسایه" متصل می کند.

این باعث ایجاد انگیزه دیگری در سلول همسایه می شود که به نوبه خود باعث آزاد شدن فرستنده در سلول بعدی می شود سیناپس. انگیزه های واقعی در سلول عصبی بارهای الکتریکی کوچکی هستند که از یک سلول به سیناپس بعدی از سلول عصبی عبور می کنند. چنین "انتقال داده" به طور طبیعی با سرعت سرسام آور کار می کند.

تمام سلول های عصبی به نوعی با اندام کنترل کننده بزرگ "مغز" متصل می شوند. مغز خود به مناطق مختلفی تقسیم می شود که عملکردهای خاصی را انجام می دهند (گفتار ، بینایی ، حرکت و غیره) اگر در یکی از این مناطق آسیب ببیند ، تمام نورون های متصل به این منطقه نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

سیگنال های دریافت شده از مغز از طریق "سیستم عصبی محیطی" مانند کابل های الکتریکی در کل بدن انجام می شود. این کابل ها همچنین مسئول انتقال محرک ها به مغز هستند. (درجه حرارت، درد، لمس ، و غیره

) بنابراین اگر می خواهید مکانیسم فوق الذکر محرک ها و مواد پیام رسان را تصور کنید ، کاملاً قابل درک است که وقتی ناگهان انتقال دهنده های عصبی بسیار کم باشد ، هدایت اطلاعات کل به هم می خورد. یک انگیزه پس از آن فقط یک انگیزه بعدی بسیار ضعیف را تحریک می کند. با بیماری های مختلف ، از جمله سایر موارد به طور مساوی بیماری پارکینسون ، کاهش یک ماده مهم پیام رسان وجود دارد (با پارکینسون که به آن دوپامین گفته می شود) همچنین مصرف بیش از حد مواد انتقال دهنده می تواند منجر به مشکل شود.

برای اینکه با مثال فوق الذکر باقی بمانید ، تعداد زیادی کلید برای چند قفل می تواند باعث ایجاد "آتش مداوم" تکانه هایی شود که زنجیره اطلاعات را بر هم می زند. (امروز چنین سازوکاری مسئول توسعه است اسکیزوفرنیا) بنابراین چه اتفاقی در بیماری پارکینسون می افتد؟

در بیماری پارکینسون عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در منطقه خاصی از مغز وجود دارد (ganglia basal) این ناحیه از مغز به ویژه مسئول ایجاد حرکات آگاهانه است. برای اینکه شخص بتواند حرکات را بدون مشکل انجام دهد ، لازم است مواد پیام رسان "استیل کولین"،" گلوتامات "و"دوپامین”در این زمینه نسبت خاصی به یکدیگر دارند. در بیماری پارکینسون ، کمبود وجود دارد دوپامین، و در نتیجه "نسبی" بیش از استیل کولین و گلوتامات

در این زمینه ، "نسبی" به این معنی است که اگرچه در واقع دیگر هیچ فرستنده ای وجود ندارد ، اما به دلیل کمبود ماده دیگر ، طولانی تر و بیشتر استفاده می شود. مخصوصاً استیل کولین، که برای حرکات عضلانی بسیار مهم است ، اکنون علائم "کشیدگی عضلانی" (شدت) و "لرزیدن" را ایجاد می کند (لرزش) از طریق این "عدم تعادل فرستنده". دوپامین کمبود مسئول "کمبود حرکت" معمول است.

کمبود دوپامین از کجا ناشی می شود؟ دوپامین در منطقه خاصی از مغز به اصطلاح میانی ، "جسم سیاه" تولید می شود ، منطقه ای که در مطالعات مغز سیاه است. در بیماری پارکینسون ، این ناحیه از مغز به آرامی و به تدریج تخریب می شود ، به طوری که به تدریج می توان دوپامین کم و کمتری تولید کرد. امروزه ، پزشکی (هنوز) نمی تواند دلیل تخریب "ماده سیاه" را نام برد. تنها در مواردی که بیش از 2/3 دوپامین تولید شده از بین رفته باشد ، علائم پارکینسون ایجاد می شود.