Motoneuron: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

عضلات اسکلتی و عضلات صاف احشایی توسط نورونهای حرکتی کنترل می شوند که به طور م fromثر از CNS پایین می آیند. بنابراین ، نورونهای حرکتی وظیفه عملکرد حرکتی رفلکس و همچنین عملکرد حرکتی داوطلبانه را بر عهده دارند. آسیب به سلولهای عصبی حرکتی مرکزی به طور علامتی در علائم اصطلاحاً دستگاه هرمی ظاهر می شود.

نورون های حرکتی چیست؟

نورونهای حرکتی نورونهای حرکتی در مرکز هستند سیستم عصبی. آنها به نورون های وابران تعلق دارند که از مرکز پایین می آیند سیستم عصبی. نورونهای حرکتی عضله اسکلتی و همچنین عضله صاف را عصبی می کنند. انقباض عضلات عملکرد اصلی سلولهای عصبی است. آنها با آکسون خود به طور مستقیم یا غیرمستقیم عضلات را کنترل می کنند. نورونهای حرکتی عضلات اسکلتی را نیز نورونهای حرکتی سوماتیک می نامند. آنها یا نورونهای آلفا یا y هستند و از آنها به عنوان سلولهای عصبی تحتانی و فوقانی یاد می شود. a-motoneurons فیبرهای عضلانی خارج رحمی را عصب کشی می کند و انقباض آنها را امکان پذیر می کند. از طرف دیگر ، عضلات اسکلتی y-motoneurons ، در فیبرهای عضلانی داخل رحمی موجود هستند و حساسیت گیرنده های طول را تنظیم می کنند ، که اطلاعات فعلی در مورد درجه انقباض را به مرکز انتقال می دهد سیستم عصبی. نورون های حرکتی عضله صاف یا به طور خاص احشایی هستند یا به طور کلی احشایی هستند. به معنای باریک ، فقط از نرونهای عصبی فوقانی و تحتانی عضله صاف به عنوان حرکات عصبی استفاده می شود.

آناتومی و ساختار

هر یک نورون حرکتی اطلاعات را از طریق غشای سلولی از دندریت ها و بدن همراه با گیرنده های آن است. در اندامکهای داخلی ، این اطلاعات پردازش می شود و از طریق آکسون از طریق شیمیایی یا الکتریکی منتقل می شود. برای هدایت ایده آل ، آکسون ها توسط یک لایه عایق چربی به نام میلین احاطه شده اند. گیرنده های موجود در غشای سلولی به ویژه برای پردازش اطلاعات نقش مهمی دارند. انتقال دهنده ها در مایع خارج سلول می توانند به آنها متصل شوند. گیرنده های نورون های حرکتی یا یونوتروپیک هستند یا متابوتروپیک. گیرنده های یونوتروپیک ، با دریافت اطلاعات ، تغییر می دهند پتانسیل عمل با حداکثر سرعت و انتقال سریع اطلاعات. گیرنده های متابوتروپی اطلاعات را از طریق مراحل میانی بیشماری به هسته انتقال می دهند. در هسته ، اطلاعات به DNA منتقل می شود. بنابراین ، نورونهای حرکتی قادر به یادگیری فرایندها سیناپس از نورونهای حرکتی اتصالات نورون بعدی را تشکیل می دهند.

عملکرد و وظایف

در تعریف محدود ، مهمترین وظیفه نورونهای حرکتی کنترل حرکتی عضلات اسکلتی است. بنابراین ، همه مسئول حرکات این دستگاه عضلانی هستند و حرکات ارادی و غیر ارادی را کنترل می کنند. بالاتر از همه ، پایین تر است نورون حرکتی در شاخ قدامی نخاع یک کنترل و نقطه سوئیچینگ برتر است. در درجه اول نقش یک مولد پالس را بر عهده دارد. بنابراین نورون پایین تر ، اعدام است پا همه واکنش و حرکات ارادی که عضلات اسکلتی را تحت تأثیر قرار می دهند. سلول عصبی اجسام نورونهای پایین تحرک ، به عنوان مثال ، تنه و گردن عضلات یا عضلات اندام با این هدف. سلول عصبی بدن های تأمین کننده این عضلات در ماده خاکستری شاخ قدامی بدن قرار دارند نخاع. آنها در تمام طول دایره امتداد می یابند نخاع، تشکیل آنچه که به عنوان هسته موتور شناخته می شود. در بخشهای جداگانه ، آکسون ها از قسمت خارج می شوند کانال نخاعی با کمک عصب نخاعی مربوطه و در نتیجه به صفحه انتهایی حرکتی عضلات مربوطه برسید. سلول عصبی اجسام برای عملکرد حرکتی مخطط سر عضلات نیز تحت کنترل تحتانی قرار می گیرند نورون حرکتی. با این حال ، آنها در نخاع قرار ندارند ، بلکه در هسته های حرکتی جمجمه قرار دارند اعصاب. نورون بالا که مسئول فعالیت حرکتی داوطلبانه و کنترل وضعیت است. اجسام سلولی این نورون حرکتی سلولهای غول پیکر Betz نامیده می شوند و در قشر حرکتی مغز واقع شده اند مغز. آنها با آکسون های خود ، دستگاه هرمی و به طور گسترده تر ، سیستم خارج هرمی را تشکیل می دهند. نورون حرکتی تحتانی به عنوان واسطه در تمام اعمال نورون حرکتی فوقانی عمل می کند. بنابراین ، فعالیت حرکتی داوطلبانه فقط به طور غیر مستقیم توسط نرون بالا حرکت می کند و ارتباط نزدیکی با فعالیت حرکتی رفلکس دارد.

بیماری

بیماریهای نورونهای حرکتی بر عملکرد حرکتی تأثیر می گذارند و غالباً با از دست دادن کنترل بیش از حد عضلات همراه هستند. به طور خاص ، ضعف عضلانی ، فلج و اسپاسم اغلب نتیجه آسیب موتورونورونی هستند. اگرچه هر دو انفارکتوس نخاعی و انفارکتوس مغزی می توانند به سلولهای عصبی حرکتی آسیب برسانند ، اما بهترین علل شناخته شده ضایعات در این اجسام سلول عصبی بیماری های التهابی دژنراتیو و خودایمن مانند اسکلروز متعدد. در حالی که ام اس یک بیماری سیستم عصبی مرکزی در نظر گرفته می شود ، بیماری دژنراتیو ALS صریحاً بر سیستم عصبی حرکتی تأثیر می گذارد. در این بیماری ، نورون های حرکتی در سیستم عصبی مرکزی مرحله به مرحله تخریب می شوند. به عنوان مثال ضایعات نورون پایین ، عضلات متصل به آن را فلج می کند و باعث از بین رفتن آن می شود استحکام یا با از دست دادن همراه است واکنش. از طرف دیگر ، آنهایی که از ناحیه نورون بالا هستند ، با تون عضلانی اغراق آمیز عضلانی در عضلات مرتبط با آن مرتبط هستند. در تمام آسیب های حرکتی نورون ، علائم اصطلاحاً مجاری هرمی ظاهر می شود. اینها آسیب شناختی است واکنش، که به آنها گروه بابینسکی نیز گفته می شود. گروه رفلکس مربوط به یک گروه رفلکس اندام پا است و هنوز هم به عنوان یکی از مهمترین علائم آسیب به سلولهای عصبی مرکزی تفسیر می شود. در نوزادان ، رفلکس های گروه بابینسکی پاتولوژیک نیستند ، بلکه از نظر فیزیولوژیکی هستند. بنابراین ، علائم مسیر هرمی تا حدود یک سالگی نوزاد ارزش پاتولوژیک ندارند. اگرچه معاینه علائم دستگاه هرمی هنوز هم یک آزمایش تشخیصی استاندارد در مغز و اعصاب است ، قابلیت اطمینان از رفلکس های آسیب شناختی اکنون به طور انتقادی مشاهده می شود.