گزانتین اکسیداز وظیفه تبدیل پورین به ماده را دارد اسید اوریک در طول خرابی آنها کمبود یا مهار آنزیم منجر به کاهش می شود اسید اوریک سطح در خون.
گزانتین اکسیداز چیست؟
گزانتین اکسیداز آنزیمی است که واکنش هیپوکسانتین نسبت به گزانتین را شروع می کند (کاتالیز می کند) اسید اوریک. این شامل یک بخش غیر پروتئینی به عنوان یک گروه به اصطلاح مصنوعی (یونانی ، پروتز ، متصل) است که مسئول واکنش است. این یک مشتق فلاوین است. بنابراین گزانتین اکسیداز به فلاوین تعلق دارد آنزیم ها. این نیز دارد اهن و مولیبدن در محل فعال. در سال 1902 ، آنزیم برای اولین بار به عنوان یکی از اجزای گاو توصیف شد شیر توسط بیوشیمی دان F. Schardinger ، بنابراین در گذشته آن را آنزیم Schardinger می نامیدند. تحت عملکرد این آنزیم ، تغییر رنگ رنگ ایجاد می شود آبی متیلن، که می تواند به عنوان یک واکنش تشخیص معمول برای تشخیص خام و عملیات حرارتی استفاده شود شیر. در دمای بالا ، آنزیم از بین می رود. تغییر رنگ به این دلیل است که آنزیم ها به صورت خام موجود است شیر (مانند گزانتین اکسیداز) رنگ زدایی می شود آبی متیلن در حضور فرمالدئيد در معرض هوا قرار بگیرند.
عملکرد ، کنش و نقش ها
بهترین وظیفه شناخته شده گزانتین اکسیداز ، تشکیل اسید اوریک در متابولیسم پورین است. پورین ها در هر سلول وجود دارند. آنها اجزای هسته هستند پایگاه آدنوزین و گوانین ، که همراه با پیریمیدین پایگاه سیتوزین و تیمین (به ترتیب اوراسیل) ، را تشکیل می دهند la اسیدهای نوکلئیک DNA و RNA. اطلاعات ژنتیکی موجود در سلولهای مختلف بدن شامل است اسیدهای نوکلئیک. این در مورد انسان و حیوانات صادق است. بنابراین ، انسان مقدار زیادی به صورت غذاهای حیوانی همراه با فرآورده های گوشتی مصرف می کند. اگر سلولهای بدن از بین بروند یا سلولهای حیوانی که از طریق غذا وارد بدن می شوند ، شکسته شوند ، اسیدهای نوکلئیک و بنابراین پورین تولید می شود. اینها به اسید اوریک تبدیل می شوند. تحت عمل گزانتین اکسیداز ، ابتدا هیپوکسانتین تشکیل می شود و در مرحله بعدی ، گزانتین که به اسید اوریک تبدیل می شود ، می تواند تا حد زیادی توسط کلیه ها دفع شود. فقط مقدار کمی اسید اوریک از طریق روده از بدن خارج می شود. اگر مقادیر زیادی پورین در بدن جمع شود یا اگر دفع از طریق ادرار محدود شود ، سطح اسید اوریک در خون افزایش. آنزیم دوم که در تجزیه پورین نقش دارد نیز اسید اوریک تولید می کند. آن را گزانتین دهیدروژناز می نامند ، از نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید (NAD) استفاده می کند و آنزیم غالب است. از طرف دیگر ، زانتین اکسیداز ، یک زیرواحد فلاوین آدنین دینوکلئوتید (FAD) دارد. در مورد کاهش عرضه ، به عنوان مثال به دلیل کمبود خون گردش، هر دو آنزیم ها می توانند به یکدیگر تبدیل شوند. در طول تبدیل تحت عمل گزانتین اکسیداز ، هیدروژن پراکسید نیز به عنوان یک محصول جانبی تشکیل می شود. هیدروژن پراکسید به خودی خود یک رادیکال نیست ، اما با این وجود یک ماده واکنش پذیر است. بنابراین ، با عملکرد سایر آنزیم ها (پراکسیداز ، کاتالاز) در بدن به سرعت بی خطر می شود.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و مقادیر بهینه
تجزیه پورین عمدتا در کبداست. در مخاط از روده کوچک، آنزیم نیز در ترکیب شدن نقش دارد اهن وارد پروتئین حمل و نقل می شود ترانسفرین. مطالعات نشان داده است که آنزیم در سلولهای واقع در دیواره داخلی خون یافت می شود عروق. در این زمینه ، تأثیر آن بر روند بیماری های قلبی عروقی و آسیب های ناشی از اکسیداتیو است فشار بحث شده است نسبت اکسیداز در رابطه با دهیدروژناز به عنوان سیستم آنزیمی مسئول تبدیل پورین ها به اسید اوریک 20 درصد است. فرم گزانتین دهیدروژناز با 80 درصد وجود دارد. فلاوین موجود در گزانتین اکسیداز یکی از ریبوفلاوین ها است که با آن یکسان است ویتامین B2 زیر واحد مولیبدن موجود در اکسیداز گزانتین توسط این ماده متصل می شود آلوپورینول، که از نظر ساختار کاملاً شبیه پورین است. به این ترتیب ، آنزیم تقریباً کاملاً مهار می شود. فعالیت آنزیم را می توان به طور غیر مستقیم با مقدار اسید اوریک تشکیل شده تعیین کرد.
بیماری ها و اختلالات
در طول وعده های غذایی غنی از پورین یا در هنگام افزایش مرگ سلولی ، که در طی آن اتفاق می افتد سرطان درمانبه عنوان مثال ، واکنش گزانتین اکسیداز فعال شده و مقادیر بیشتری اسید اوریک تشکیل می شود. سطح اسید اوریک در خون افزایش می یابد. اگر آنزیم مهار شود ، اسید اوریک است غلظت در خون کاهش می یابد این اثر زمینه ساز دارو در است نقرس بیماری. در نقرس، غلظت اسید اوریک بالا رهبری به تبلور و در نتیجه به ناراحتی در مفاصل. مواد مخدر حاوی آلوپورینول آماده سازی استاندارد برای درمان است نقرس. در شکل ارثی کمبود آنزیم ، فعالیت با جهش کاهش می یابد. این بیماری با اتوزوم مغلوب به ارث می رسد. اگر هر دو والد آلل مبتلا داشته باشند ، کودک بیمار می شود. کاهش فعالیت گزانتین اکسیداز نیز در صورت کمبود کوفاکتور مولیبدن اتفاق می افتد زیرا به دلیل نقص تشکیل نمی شود. گزانتین و هیپوکسانتین تجمع می یابد. سطح قابل توجهی از گزانتین در خون و ظهور گزانتین در ادرار (گزانتینوریا) در افراد مبتلا به چشم می خورد. هنگامی که گزانتین برای تشخیص کمبود آنزیم تعیین شود ، غذاهایی مانند قهوه لوبیا ، چای ، همسر یا سیب زمینی باید به عنوان منابع گزانتین حذف شود. از طرف دیگر ، سطح اسید اوریک کاهش می یابد. از آنجا که گزانتین تجزیه نشده و محلول کمی دارد ، می تواند کریستال ایجاد کند. در بیشتر موارد ، شرط بدون علامت است با این وجود ، در دیگران نیز می تواند رهبری به کلیه مشکلات ، عفونت ادراری یا خون در ادرار. اگر سنگ های گزانتین در موارد شدید تشکیل شود ، می توان آنها را در محل رسوب داد کلیه بافت یا در دستگاه ادراری. افراد مبتلا باید مراقب باشند که از پورین کم استفاده کنند رژیم غذایی و مایعات زیادی بنوشید.