کلسترول استرها کلسترول هستند مولکول ها استری شده با اسیدهای چرب. آنها یک شکل حمل و نقل را نشان می دهند کلسترول که تا 75 درصد از خون. اسطوره شده کلسترول در به راحتی شکسته می شود کبد از کلسترول غیرمستقیم
استر کلسترول چیست؟
کلسترول استر نشان دهنده یک مولکول کلسترول استری شده با اسیدهای چرب. کلسترول یک حلقه چند حلقه ای است الکل یک مولکول اسید چرب به گروه هیدروکسیل آن متصل می شود و با کمک آنزیمی جدا می شود آب. کلسترول استر نوعی انتقال کلسترول است که به عنوان یک استر نیز می تواند به راحتی در محلول تجزیه شود کبد. در بدن ، 75 درصد کلسترول به صورت کلسترول اتفاق می افتد استر. این ماده به عنوان یک محصول میانی و ماده ذخیره کننده در متابولیسم ارگانیسم عمل می کند. به همین دلیل نیز بخشی ذاتی از انسان است رژیم غذایی. استرهای کلسترول عمدتا در محصولات غذایی حیوانی یافت می شوند. رایج ترین اسیدهای چرب در استرهای کلسترول یافت می شود اسید اولئیک ، اسید پالم و اسید لینولئیک است. آنزیم لسیتین-کلسترول استیل ترانسفراز مسئول استری شدن کلسترول است. این آنزیم در واقع شده است HDL ذرات و همچنین استری شدن کلسترول را در آنجا کنترل می کند. HDL ذرات از کلسترول تشکیل شده است ، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین ها. به لیپوپروتئینها محدود می شود ، آباسترهای کلسترول محلول قابل حمل هستند و از اندام ها به داخل بدن منتقل می شوند کبد از طریق HDL ذرات. استریفیکاسیون باعث چگالی از این ذرات افزایش می یابد ، بنابراین آنها به عنوان لیپوپروتئین های با چگالی بالا در نظر گرفته می شوند.
عملکرد ، جلوه ها و نقش ها
استرهای کلسترول فقط یک نوع انتقال کلسترول را نشان می دهند. آنها در HDL به لیپوپروتئین ها متصل هستند ، LDL، یا VLDL. بنابراین ، کلسترول هم بصورت آزاد اتفاق می افتد و هم بصورت استری با چربی اسیدها. با این حال ، کلسترول استری شده توسط کبد به راحتی تجزیه می شود. حمل و نقل آن بسیار خوب است خون با کمک لیپوپروتئین ها. شکل گیری آن درچگالی لیپوپروتئین ها اینها لیپوپروتئینهای بسیار غلیظ هستند. HDL کلسترول را از اندامهای خارج کبدی (اندامهای واقع در خارج از کبد) به کبد منتقل می کند ، سپس در آنجا تجزیه می شود صفرا اسیدها. در این روند ، صفرا اسیدها از طریق صفرا به روده ها دفع می شوند و همزمان چربی ها ، کلسترول و استرهای کلسترول جذب شده از آن را امولسیون می کنند. رژیم غذایی. بیش از 90 درصد کلسترول به تبدیل می شود صفرا اسید دوباره تبدیل شده و وارد می شود گردش از نو. استرهای کلسترول و کلسترول مواد اولیه برای تشکیل است هورمون مانند هورمون های جنسی ، کورتیکوئیدهای معدنی و گلوكوكورتيكوئيدها (کورتیزون) علاوه بر این ، آنها برای تشکیل اسیدهای صفراوی و ویتامین D.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
استرهای کلسترول با کمک آنزیم در HDL تشکیل می شوند لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز. HDL یا بالاچگالی لیپوپروتئین ها مسئول انتقال کلسترول از بافت های بدن به کبد هستند. این حمل و نقل به عنوان انتقال معکوس کلسترول نیز شناخته می شود. در کبد ، کلسترول استری شده می تواند به خوبی تجزیه شود. با این حال ، از HDL ، استرهای کلسترول نیز می توانند به دی اکسید کلسترول منتقل شوند LDL یا VLDL با تبادل با تری گلیسیرید. بنابراین ، استرهای کلسترول نیز در LDL و VLDL. به طور کلی ، HDL کلسترول خوب نامیده می شود زیرا کلسترول واقع در بافت ها را برای تخریب به کبد منتقل می کند. مشخص شده است که خطر ابتلا به آترواسکلروز و اختلالات قلبی عروقی با HDL بالا کمتر است غلظت. در بعضی موارد ، حتی یک رگرسیون جزئی از تغییرات تصلب شرایین مشاهده شده است. برای تخریب کلسترول در کبد ، ابتدا لازم است پیوند استر بین کلسترول و اسید چرب قطع شود. این به یک هورمون حساس نیاز دارد لیپاز. استرهای کلسترول خورده شده با غذا توسط یک نمک صفراوی فعال شده و به اجزای جداگانه خود تقسیم می شوند لیپاز. با این کار هم اسیدهای چرب و هم کلسترول آزاد می شود. در داخل سلول ، کلسترول آزاد نیز توسط اصطلاحاً استرول O-acyltransferase استری شده و به عنوان ذخیره کلسترول به فرم ذخیره سازی آن تبدیل می شود. بنابراین ، از اثرات نامطلوب ناشی از کلسترول آزاد در سیتوزول جلوگیری می شود. با این حال ، تجمع استرهای کلسترول در ماکروفاژها یا عضلات صاف نشان دهنده شروع آن است آترواسکلروز.
بیماری ها و اختلالات
A تعادل در سلولها بین سنتز کلسترول و آزاد شدن از استرهای کلسترول ایجاد می شود. تجزیه استرهای کلسترول توسط فرایندی به نام اسید انجام می شود لیپاز. دو تصویر بالینی بسیار نادر وجود دارد که با از دست دادن عملکرد یا کاهش فعالیت اسید لیپاز مرتبط هستند. به عنوان مثال ، نقص ژنتیکی در کروموزوم 10 بر روی a تأثیر می گذارد ژن که اسید لیپاز را کد می کند. در صورت از بین رفتن کامل این آنزیم ، استرهای کلسترول دیگر نمی توانند در لیزوزوم ها تجزیه شوند. نتیجه کاهش می یابد غلظت کلسترول در سیتوپلاسم سلول. این باعث قطع حلقه کنترل شده و منجر به تولید کنترل نشده کلسترول می شود. این امر همچنین باعث افزایش فعالیت گیرنده LDL می شود. سلول در حال حاضر بیش از حد کلسترول است که در نهایت منجر به مرگ سلول می شود. این بیماری معمولاً در اوایل نوزادی (در سه تا شش ماهگی) کشنده است. نوع بسیار خفیف بیماری ، بیماری ذخیره کلسترول استر (CEST) است. در اینجا نیز همان ژن تحت تاثیر قرار گرفته است. با این حال ، اسید لیپاز هنوز در اینجا عملکرد باقیمانده دارد ، به طوری که این بیماری فقط کبد را تحت تأثیر قرار می دهد. این عملکرد باقیمانده به این معنی است که تخریب استر کلسترول هنوز هم می تواند در بیشتر سلول ها رخ دهد. با این حال ، به دلیل فعالیت متابولیکی بالا در کبد ، تخریب کند در آنجا تأثیر دارد. بنابراین ، افزایش غلظت استرهای کلسترول در کبد ذخیره می شود. این بیماری معمولاً پس از 18 سالگی با یک کبد بزرگ شده و افزایش خطر ابتلا به تصلب شرایین.
