استرس: علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

حاد فشار به معنای eustress یک زنگ هشدار سالم از ارگانیسم است. پس از یک مرحله مقدماتی پاراسمپاتیک ، که در خدمت تأمین انرژی است ، دلسوز است سیستم عصبی فعال شده و کورتیزول به اصطلاح "فشار هورمون این منجر به انواع واکنشهای فیزیولوژیکی ، مانند افزایش در می شود قلب میزان ، بسیج چربی و گلوکز ذخایر - که منجر به افزایش پاسخ عضلانی می شود - یا افزایش خون لخته شدن سایر سیستم های خودمختار ، مانند عملکرد جنسی ، مسدود شده اند. پس از حذف عوامل استرس زا ، تحریک سمپاتیک در مرحله بهبودی نهایی فروکش می کند و حالت طبیعی دوباره برقرار می شود. این eustress با الگوهای رفتاری ذاتی به عنوان یک اصل فیزیولوژیکی برای بقا در برابر خطر مطابقت دارد. یکی از پریشانی های بالقوه آسیب رسان هنگام شخص ، به دلیل دائمی ، صحبت می کند فشار، دیگر امکان واکنش به معنای مراحل استرس توصیف شده را ندارد. درگیری های ذهنی یا محرک های استرس زا مانند درد مزمن بنابر این رهبری به بیش از حد تحریک بیش از حد دلسوز و افزایش می یابد کورتیزول مرحله. به گفته Selye (1981) ، بدن به عنوان یک محرک استرس مداوم ، دچار سندرم سازگاری می شود. پس از یک مرحله زنگ خطر و یک مرحله مقاومت ، مرحله خستگی ایجاد می شود. این سندرم سازگاری تا مرحله خستگی رخ می دهد ، زمانی که انرژی های متحرک نمی توانند با پرواز یا حمله از بین بروند یا با رفتارهای دیگر مانند خنده و گریه ، گفتگوی احساسی یا فعالیت جنسی ، دگرگون شوند. پاسخ های استرس تحت اصول مختلف نظم دیده می شوند: به عنوان مثال ، یک نوع طبقه بندی در تقابل واگوتونیک و سمپاتیکوتونیک است. بیماری های قلبی عروقی به عنوان بیان تحریک بیش از حد دلسوزانه ، بیماری های دستگاه گوارش به عنوان نشانه پاراسمپاتیک تحریک شده دیده می شود سیستم عصبی. متأسفانه ، دانش در مورد ارتباطات بیولوژیکی علی بین استرس و اختلالات سوماتوفورم دقیقاً به دلیل پیدایش چند عاملی هنوز بسیار ناقص است. استرس با یک سیستم نظارتی بسیار خوب انتقال دهنده های عصبی تداخل می کند ، هورمون و سیستم ایمنی بدن. علاوه بر این ، عوامل ذاتی - ژنتیکی - و آموخته شده هنوز هم تا حد زیادی ناشناخته نقش دارند. بنابراین استرس مزمن منجر به اختلالات عملکرد طولانی مدت در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HHNA) و سمپاتیک می شود. سیستم عصبی، و همچنین اثرات عصبی مرتبط با گلوکوکورتیکوئید. مثالی برای نشان دادن رابطه بیولوژیکی بین استرس و یک بیماری استفاده می شود ، در این مورد افسردگی:

مشاهده شده است که بیماران مبتلا به حاد افسردگی اغلب بالا رفته اند کورتیزول سطح این سطح کورتیزول هنوز هفته ها و ماه ها پس از آن افزایش می یابد افسردگی فروکش کرده است. بنابراین تنظیم هورمون استرس در بیماران افسرده به طور قابل توجهی مختل می شود. بعد از هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) ، که در نهایت باعث افزایش کورتیزولیسم می شود ، در اوایل دهه 1980 جدا شد ، بررسی شد که سایر اثرات CRH چیست. CRH به عنوان شناسایی شد انتقال دهنده عصبی. در بسیاری از سری مطالعات ، CRH نشان داده شده است که خود باعث اضطراب ، اختلالات خواب ، کم اشتهایی و تغییرات روانی- حرکتی می شود ، همه علائم معمول افسردگی. برای CRH ، تاکنون دو گیرنده مختلف ، CRH 1 و گیرنده CRH 2 شناسایی شده است. آشکار شد که فعالیت بیش از حد در گیرنده های CRH تعیین کننده و مسدود کننده است داروهای علیه فعالیت آن می توان توسعه یافت (Holsboer & Barden، 1996) ، که در حال حاضر هنوز در حال تحقیق است. بنابراین ، از طریق فیزیولوژی هورمون استرس ، ارتباطی بین افزایش ترشح کورتیزول و افسردگی مشخص شد. به موازات این مطالعات ، یک مدل استرس مزمن افسردگی در حیوانات ایجاد شد (کاتز ، 1981). موش ها در معرض عوامل استرس زای شدید مانند قرار گرفتند شنا in سرد آب. علاوه بر تغییرات رفتاری معمول "افسردگی" ، حیوانات افزایش سطح کورتیزول را نشان دادند. این تغییرات ناشی از استرس را می توان تحت درمان قرار داد داروهای ضد افسردگی. استرس خفیف مزمن همچنین منجر به آندونیا (عدم توانایی در احساس لذت و شادی) ، کاهش فعالیت ، کاهش وزن و کاهش فعالیت جنسی به طور مشابه با نوع معمول علائم افسردگی. استرس خفیف مزمن منجر به بیش فعالی محور هیپوفیز - فوق کلیه می شود هیپرتروفی از غده فوق کلیوی و ترشح کورتیزول افزایش می یابد. بعلاوه ، در این حیوانات افزایش - معمول برای افسردگی - در گیرنده های آدرنرژیک and و گیرنده های سروتونرژیک 5HT1A و 5HT2 در قشر پیشانی ، هیپوکامپ و هیپوتالاموس، که به نوبه خود توسط قابل برگشت هستند حکومت of داروهای ضد افسردگی. با این یافته های تحقیق ، اکنون رابطه بین استرس پایدار و افسردگی بهتر قابل درک است. اما استرس طولانی مدت نه تنها به افسردگی منجر می شود (شکل 1 را ببینید) بلکه عامل مهمی در بیماری های قلبی عروقی است (کرونر قلب بیماری (CHD) (Wulsin & Signal 2003؛ Joynt et al.، 2003). استرس و به طور مستقل ، افسردگی دو محور اصلی عصب شناختی را تغییر می دهد ، که منجر به افزایش کورتیزولیسم (نگاه کنید به بالا) و عدم تعادل سمپاتو واگ. عواقب آن اختلالات خود مختار شناخته شده (نهشونی و همکاران ، 2004) و موارد دیگر است سندرم متابولیک. پیامد دیگر اختلال دارد هموستاز. هر سه سندرم خطر CHD را افزایش می دهند. خطر CHD توسط پشتیبانی می شود استعمال دخانیات، عدم تحرک جسمی و یک ناسالم رژیم غذایی، که به نوبه خود اغلب نتیجه استرس و افسردگی هستند (دوشل ، 2002). یک بیماری مشترک بین افسردگی و بیماری های قلبی عروقی وجود دارد (Heßlinger و همکاران ، 2002). دیگر نباید فراموش کرد که استرس و افسردگی باید به موارد شناخته شده اضافه شود عوامل خطر از کرونر قلب بیماری (CHD) ، مانند استعمال دخانیات، نوع 2 دیابت ملیتوس ، فشار خون، یا هایپرلیپیدمی (Takeshita و همکاران ، 2002). انجیر 1: محورهای عصبی بیولوژیکی آشفته در استرس ، افسردگی و خطر CHD.

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • مشاغل - مشاغلی که در معرض سر و صدا هستند
  • عوامل اقتصادی - اجتماعی - فقر

علل رفتاری

  • مصرف مواد محرک
    • الکل
    • نیکوتین (مصرف دخانیات)
  • فعالیت بدنی
    • حجم کار زیاد
    • شیفت کاری
    • زیر چالش
  • وضعیت روانی - اجتماعی
    • قلدری
    • قطع جدی زندگی
    • درگیری های ذهنی
    • انزوای اجتماعی
  • مسئولیت بالا
  • خستگی
  • کمال گرایی
  • محرومیت از خواب
  • کمبود وقت

علل ناشی از بیماری

  • اضطراب
  • درد مزمن
  • بی خوابی (اختلالات خواب)
  • Misophonia ("نفرت از صدا" ؛ نوعی کاهش تحمل صدا).
  • بیماری ها و عواقب آن

داروها لیست زیر لیستی از داروهایی است که می تواند منجر به بی قراری (عصبی شدن) شود (ادعای کامل بودن وجود ندارد!):

آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).

  • سر و صدا

بیشتر

  • فقر