ACTH هورمون آدرنوکروتیکوتروپیک یا کورتیکوتروپین است. این ماده در سلولهای هیپوفیز قدامی (لوب جلویی استخوان) تولید می شود غده هیپوفیز) تحت تاثیر CRH (هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین). ACTH، به نوبه خود ، بیوسنتز و ترشح آن را کنترل می کند هورمون از قشر آدرنال.
La ACTH آزمایش کوتاه (آزمایش سیناکتن) یک روش آزمایشی را برای تعیین اینکه آیا غدد فوق کلیوی دارند توصیف می کند کورتیزول ذخایر عملکردی (یعنی انتشار قابل توجه کورتیزول).
روش
مواد مورد نیاز
- سرم خون
آماده سازی بیمار
- پایه بزنید کورتیزول ساعت 8 صبح
- سپس 25 IU (= 250 میکروگرم) ACTH را به آهستگی IV تزریق کنید (واکنش های حساسیت بیش از حد ممکن است).
- بعد از 30 ، 60 و 90 دقیقه ، دوباره تمدید کنید خون نمونه گیری برای تعیین مقادیر تحریک.
عوامل تداخل
- هیچ کدام مشخص نیست
مقدار طبیعی
| مقدار طبیعی | افزایش کورتیزول پس از تحریک به> 20 میکروگرم در دسی لیتر (550 میلی مول در لیتر) |
موارد مصرف
- مشکوک به نارسایی غده فوق کلیوی.
- شواهد کمبود 21 هیدروکسیلاز ناهمگن (به زیر مراجعه کنید).
- تشخیص نقص در بیوسنتز استروئید.
- سوp ظن به سندرم کوشینگ - تصویر بالینی ناشی از بیش از گلوكوكورتيكوئيدها.
تفسیر
تفسیر - افزایش بیش از حد
- بیماری کوشینگ
تفسیر - افزایش افزایش یافته است
- نارسایی ثانویه غده فوق کلیوی
- سندرم آدرنوژنیتال (AGS) با کمبود 21 هیدروکسیلاز ، یا کمبود 20,2،11 دسمولاز یا کمبود XNUMX بتا هیدروکسیلاز - اختلال متابولیک ارثی مغلوب اتوزومال که با اختلالات سنتز هورمون در قشر آدرنال مشخص می شود. این اختلالات رهبری به کمبود آلدوسترون و کورتیزول.
تفسیر - بدون افزایش
- بیماری آدیسون (نارسایی اولیه غده فوق کلیوی).
- آتروفی قشر آدرنال ، عمدتا به دلیل طولانی مدت است درمان با گلوكوكورتيكوئيدها (کورتیزون).
