معرفی
از جمله هورمون های پانکراس موارد زیر است:
- انسولین
- گلوکاگون
- سوماتواستاتین (SIH)
آموزش
تحصیلات: هورمون of لوزالمعده در سلولهای به اصطلاح Langerhans تولید می شوند ، به موجب آنها سه نوع مختلف شناخته می شود: در سلولهای آلفا هورمون گلوکاگون در سلولهای بتا تولید می شود انسولین و در سلولهای دلتا سوماتوستاتین (SIH) ، به موجب آن این سه متفاوت است هورمون در تولید و انتشار بر یکدیگر تأثیر بگذارند. سلولهای بتا حدود 80٪ ، سلولهای آلفا 15٪ و سلولهای دلتا بقیه را تشکیل می دهند. هورمون انسولین زیرا هورمون پانکراس یک پروتئین (پپتید) است که در مجموع از 51 اسید آمینه تشکیل شده است که به یک زنجیره A و B تقسیم می شوند.
انسولین پس از جدا شدن باقیمانده پروتئین (زنجیره C) از یک پروتئین پیش ساز ، طرفدار انسولین تولید می شود. گیرنده این هورمون از چهار زیر واحد (هتروتترامر) تشکیل شده و در سطح سلول قرار دارد. - آلفا- ،
- بتا و
- سلولهای دلتا.
تنظیم
La هورمون of لوزالمعده عمدتا توسط تنظیم می شوند خون قند و پروتئین غذایی. سطح اسیدهای چرب نقش کمتری در ترشح هورمون ها دارند. بالا خون سطح قند باعث ترشح انسولین می شود ، در حالی که سطح پایین تر باعث ترشح انسولین می شود گلوکاگون را آزاد کند.
هر دو هورمون همچنین با تجزیه محصولات پروتئین رژیم غذایی (اسیدهای آمینه) و اتونوم تحریک می شوند سیستم عصبی. دلسوز سیستم عصبی ترویج می کند گلوکاگون از طریق نوراپی نفرین آزاد می شود ، در حالی که پاراسمپاتیک است سیستم عصبی ترشح انسولین را از طریق ایجاد می کند استیل کولین. اسیدهای چرب آزاد از چربی بدن ترشح گلوکاگون را مهار می کند اما باعث ترشح انسولین می شود.
علاوه بر این ، ترشح انسولین تحت تأثیر سایر هورمون های دستگاه گوارش (به عنوان مثال سکرتین ، GLP ، GIP) است ، از این رو این هورمون ها سلول های بتا را نسبت به گلوکز حساس تر می کنند و بنابراین ترشح انسولین را افزایش می دهند. هورمون های مهاری نیز مانند آمیلین یا پانکراتواستاتین وجود دارد. همچنین مواد دیگری وجود دارد که سطح گلوکاگون را تنظیم می کند و باعث ترشح گلوکاگون (هورمون های دستگاه گوارش) یا مهار ترشح آن (GABA) می شود.
هورمون سوماتوستاتین در صورت افزایش عرضه قند ، پروتئین و اسیدهای چرب آزاد شده و از ترشح انسولین و گلوکاگون جلوگیری می کند. بعلاوه ، هورمونهای دیگر مجبور به ترشح این هورمون می شوند (VIP ، سکرتین ، کوله سیتوکینین و غیره).
عملکرد
هورمون های لوزالمعده به طور عمده بر متابولیسم کربوهیدرات (قند) تأثیر می گذارد. علاوه بر این ، آنها در تنظیم پروتئین و متابولیسم چربی و سایر فرایندهای فیزیکی.
اثر انسولین
هورمون انسولین کاهش می یابد خون سطح قند با جذب گلوکز از خون به سلولها (به ویژه سلولهای عضلانی و چربی) ، جایی که قند تجزیه می شود (گلیکولیز). این هورمون همچنین باعث ذخیره شدن قند در کبد (گلیکوژنز). علاوه بر این ، انسولین دارای اثر آنابولیک است ، یعنی به طور کلی متابولیسم بدن را "جمع می کند" و ذخیره لایه های انرژی را تحریک می کند.
به عنوان مثال ، باعث تشکیل چربی ها (لیپوژنز) می شود و بنابراین اثر لیپوژنیک دارد و ذخیره پروتئین را به ویژه در عضلات افزایش می دهد. علاوه بر این ، انسولین برای حمایت از رشد (رشد طولی ، تقسیم سلولی) عمل می کند و بر روی آن تأثیر می گذارد پتاسیم تعادل (پتاسیم جذب توسط سلول توسط انسولین). آخرین اثر افزایش میزان است قلب قدرت توسط هورمون.
به طور کلی ، به زبان ساده ، گلوکاگون با افزایش میزان انسولین "آنتاگونیست" انسولین است قند خون مرحله. در موارد افت قند خون شدید و تهدید کننده زندگی می تواند به صورت درمانی استفاده شود. از گلوکاگون غالباً در زبان عامیانه به عنوان "هورمون گرسنگی" یاد می شود.
تولید و ترشح هورمون پپتید توسط سلولهای A جزایر Langerhans در لوزالمعده تولید می شود و از 29 اسید آمینه تشکیل شده است. گلوکاگون در هنگام جریان خون به جریان خون آزاد می شود قند خون سطح کاهش می یابد ، اما همچنین هنگامی که غلظت اسید آمینه افزایش می یابد و اسیدهای چرب آزاد کاهش می یابد. برخی هورمونهای سیستم گوارشی نیز باعث ترشح گلوکاگون می شوند.
سموتوستاتیناز طرف دیگر ، ترشح را مهار می کند. اثرات Glucagon در ابتدا به منظور تحریک ذخایر انرژی بدن ما است. این باعث تجزیه چربی (لیپولیز) ، تجزیه پروتئین ، تجزیه گلیکوژن (گلیکوژنولیز) ، به ویژه در کبد، و استخراج قند از اسیدهای آمینه.
به عنوان یک کل ، قند خون سطح را می توان بالا برد. بعلاوه ، اجسام کتون در مقادیر بیشتری تولید می شوند ، که می تواند به عنوان منبع جایگزین انرژی ، به عنوان مثال برای سیستم عصبی ما ، در صورت افت قند خون استفاده شود. کمبود گلوکاگون اگر پانکراس آسیب دیده باشد ، کمبود گلوکاگون می تواند رخ دهد.
با این حال ، احتمالاً کمبود انسولین همزمان وجود دارد. این به این دلیل است که کمبود گلوکاگون جدا شده به طور معمول منجر به اختلالات عمیق نمی شود ، زیرا بدن به راحتی می تواند این کار را جبران کند شرط به عنوان مثال ، ترشح انسولین را کاهش می دهد. گلوکانون اضافی در موارد بسیار نادر ، تومور سلول A جزایر سلول لانگرهانس می تواند مسئول میزان گلوکاگون بیش از حد در خون باشد.
انسولین عمومی هورمون متابولیکی مرکزی در بدن ما است. جذب قند (گلوکز) را به سلولهای بدن تنظیم می کند و همچنین نقش مهمی در آن بازی می کند دیابت ملیتوس ، که در زبان عامیانه به عنوان "دیابت" نیز شناخته می شود. تشکیل و سنتز در سلولهای B جزایر لانگرهانس در پانکراس ، 51 اسید آمینه هورمون پپتید انسولین طولانی ، متشکل از یک زنجیره A و B تولید می شود.
در طول سنتز ، انسولین از طریق پیش سازهای غیرفعال (پیش تولید انسولین ، پروینسولین) عبور می کند. بنابراین ، پپتید C از پروینسولین جدا می شود ، که امروزه از اهمیت بالایی در تشخیص دیابت. ترشح افزایش سطح قند خون مهمترین عامل ترشح انسولین است.
هورمون های خاصی از دستگاه گوارش ، مانند گاسترین ، نیز اثر تحریک کننده ای بر ترشح انسولین دارند. اثرات اول و مهمترین ، انسولین سلولهای ما را تحریک می کند (به ویژه سلولهای عضلانی و چربی) تا گلوکز غنی از انرژی را از خون جذب کنند ، بنابراین باعث کاهش سطح قند خون می شود. علاوه بر این ، ایجاد ذخایر انرژی را تقویت می کند: گلیکوژن ، شکل ذخیره سازی گلوکز ، به طور فزاینده ای در آن ذخیره می شود کبد و عضله (سنتز گلیکوژن).
علاوه بر این، پتاسیم و اسیدهای آمینه سریعتر در سلولهای عضلانی و چربی جذب می شوند. دیابت ملیتوسین و انسولین انسولین و دیابت قندی از بسیاری جهات با هم پیوند دارند! در هر دو نوع دیابت نوع 1 و 2 ، کمبود این هورمون مهم علت اصلی است.
در حالی که نوع 1 با تخریب جزایر انسولین ساز لانگرهانس مشخص می شود ، نوع 2 با کاهش حساسیت سلولهای بدن به انسولین مشخص می شود. در سال های اخیر ، فراوانی دیابت نوع 2 به طور قابل توجهی افزایش یافته است. تخمین زده می شود که از هر 13 نفر در آلمان اکنون یک نفر به این بیماری مبتلا است.
چاق، تغذیه با چربی بالا و عدم ورزش نقش اصلی را در پیشرفت آن دارد. امروزه انسولین انسانی می تواند به طور مصنوعی تولید شده و برای درمان آن استفاده شود دیابت قندی. به این ترتیب می توان کاهش حیاتی سطح قند خون و تأمین انرژی سلول ها را تضمین کرد.
برای این منظور ، بیماران با یک سوزن کوچک ("قلم انسولین" ، "قلم انسولین") هورمون را زیر پوست تزریق می کنند. سوماتوستاتین "بازدارنده" سیستم هورمونی ماست. علاوه بر جلوگیری از ترشح هورمونهای متعدد (به عنوان مثال انسولین) ، متخصصان نقش یک ماده پیام رسان (انتقال دهنده) در مغز.
به طور خاص ، هورمون به عنوان مخالف هورمون رشد از اثر خود رنج می برد somatotropin. سوماتواستاتین توسط سلولهای زیادی در بدن ما تولید می شود. سلولهای D لوزالمعده ، سلولهای اختصاصی سلولهای لوزالمعده معده و روده کوچک، و همچنین سلولهای هیپوتالاموس سوماتواستاتین تولید کنید.
با 14 اسید آمینه یک پپتید بسیار کوچک است. مشابه ترشح انسولین ، سطح بالای قند خون در خون نقش اصلی را بازی می کند. همچنین غلظت بالای پروتون (H +) در معده، و همچنین افزایش غلظت هورمون هضم گاسترین ، باعث ترشح می شود.
سرانجام ، سوماتوستاتین را می توان نوعی "ترمز جهانی" بر روی سیستم هورمون دانست. این هورمون های هضم را مهار می کند ، هورمونهای تیروئید, گلوكوكورتيكوئيدها و هورمون رشد. سوماتوستاتین همچنین تولید آب معده را کاهش می دهد و آنزیم های لوزالمعده.
همچنین مانع از تخلیه معده می شود و بنابراین فعالیت گوارشی را کاهش می دهد. - انسولین
