پاتوژنز (توسعه بیماری)
میاستنی گراویس یکی از بیماری های خود ایمنی است. در این مورد، آنتی بادی در برابر ساختارهای خود بدن ، در این مورد علیه ساختارهای غشای پس سیناپسی (واقع در پشت محل اتصال (سیناپس)) در ناحیه صفحه انتهایی موتور عضلات مخطط (به طور ارادی متحرک) عضلات (عضلات اسکلتی) قرار دارند. در حدود 85٪ موارد ، آنتی بادی علیه نیکوتینیک هدایت می شوند استیل کولین گیرنده (AChR). در نتیجه ، تعامل بین استیل کولین فرستنده و استیل کولین گیرنده ضعیف است (weakness ضعف عضلانی) یا مسدود شده است (para فلج عضله). تکانه الکتریکی نمی تواند از عصب به عضله منتقل شود. علاوه بر این ، تعداد پس سیناپسی استیل کولین گیرنده ها کاهش می یابد. آنتی بادی به تیروزین کیناز اختصاصی عضله (MuSK) و به ندرت به آنتی بادی گیرنده استیل کولین کم میل یا آنتی بادی به پروتئین مربوط به گیرنده لیپوپروتئین (LRP4) در 1-10٪ موارد قابل تشخیص است. با این حال ، تعداد معینی از بیماران نیز وجود دارد که هیچ پادتن در آنها قابل تشخیص نیست. گمان می رود که علاوه بر آنتی بادی هایی که در بالا ذکر شد ، آنتی بادی های دیگری نیز می توانند رهبری به تصویر بالینی اتصال به تامیوس (نان شیرین / بخشی از سیستم ایمنی بدن) و همچنین انتقال سیگنال مختل از عصب به عضله زمینه ای بیماری نیز اثبات شده است. تامیوس به نظر می رسد در پاتوژنز نقش مهمی دارد میاستنی گراویس. به کودکی، آنتی بادی ها در آنجا تشکیل می شوند. تغییرات پاتولوژیک (پاتولوژیک) اغلب در مبتلایان به این بیماری قابل تشخیص است. در حدود 70٪ موارد ، تیمیت (ملتهب) وجود دارد تامیوس با افزایش فعالیت) با مراکز فعال جوانه زنی. در 10-15٪ دیگر ، تیموما (تومور تیموس) قابل تشخیص است که حدود نیمی از آنها بدخیم (بدخیم) هستند. برداشتن جراحی می تواند روند بیماری را تحت تأثیر مثبت قرار دهد.
علل (علل)
علل میاستنی گراویس هنوز مشخص نیست علل بیوگرافی
- بار ژنتیکی - خطر بیماری 4.5٪ برای خواهر و برادر افرادی که از بیماری عصبی عضلانی رنج می برند.
میاستنی گراویس موجود ممکن است توسط عوامل زیر بدتر شود:
- التهاب
- Febbre
- حرارت
- نوسانات هورمونی - در طی قاعدگی.
- عفونت
- فشارهای جسمی
- داروها (ادعای کامل بودن وجود ندارد!)
- ضد درد
- فلوپیرتین
- آماده سازی مورفین
- ضد آریتمی داروهای - کینیدین, اجملین، مکسیتیل ، پروتئینامید.
- آنتی بیوتیک ها
- آمینوگلیکوزیدها - va استرپتومایسین, نئومایسین، کمتر توبرامایسین.
- ماکرولیدها - به عنوان مثال ، اریترومایسین
- کتولیدها - تلیترومایسین / کتک
- لینکومایسین ها
- پلی مکسین ها
- مهار کننده های گیراز - لووفلوکساسین, سیپروفلوکساسین، پرولیفلوکساسین.
- سولفونامیدها
- تتراسایکلین ها
- پنی سیلین ها - فقط در دوز مخصوص بالا.
- داروهای ضد افسردگی - آمیتریپتیلینمواد نوع.
- ضد تشنج - بنزودیازپین ها, کاربامازپین، دی فنیل هیدانتوئین ، اتوسوکسیمید, گاباپنتین.
- ضد مالاریا - کوینین, کلروکین و آنالوگ ها
- داروهای ضد روماتیسمی - کلروکین ، اتانرسپت
- مسدود کننده های بتا - اکسپرنولول, پیندولول، پروکتولول ، پروپرانولول, تیمولول - همچنین به صورت موضعی به عنوان استفاده می شود قطره چشم.
- سم بوتولینوم
- کلسیم آنتاگونیست ها - وراپامیل, دیلتیازم, نیفدیپین و بستگان
- دیورتیک ها - استازولامید، بنزوتیادیازین ها ، دیورتیک های حلقه ای.
- گلوکوکورتیکوئیدها (از نظر بالینی وخیم در دوزهای میانی یا دوزهای بی خاصیت نادر است)
- اینترفرون - اینترفرون-alpha (موارد جدا شده).
- لیتوم
- بی حس کننده های موضعی - پروتئین (استر نوع) ، آمید نوع موادی که امروزه استفاده می شود مشکلی ندارند.
- منیزیم - دوزهای بالا به عنوان ملین (ملین)
- آنتیبادیهای مونوکلونال: دوروالوماب (نادر).
- آرامبخش عضلانی
- مشتقات کورار - به دلیل افزایش حساسیت ، در ابتدا (شروع) 10-50٪ از دوز طبیعی را انتخاب کنید
- ساچینیل کولین - به طور کلی نباید استفاده شود زیرا نمی تواند با پیریدوستیگمین مخالف باشد!
- مواد مخدر
- داروهای روانگردان - کلرپرومازین ، پرومازین و بستگان ، همه بنزودیازپین ها و بستگان ساختاری مانند زولپیدم ، زوپیکلون
- استاتین ها - گزارشات متعدد از یافته ها در مورد مختلف کلسترول-پایین آوردن داروهای.
- ضد درد
- بیماری تیرویید
- استرس ذهنی
- ارتعاشات