تصلب شرایین به رشد عروق وثیقه پس از تنگی اشاره دارد و از آنژیوژنز متمایز است. عواملی مانند نیروهای برشی ، اتساع عروقی و تجمع مونوسیت ها در این روند نقش دارند. در آینده ، بیماران احتمالاً می توانند با القا تصلب شرایین ، از بای پس طبیعی عبور کنند.
تصلب شرایین چیست؟
تصلب شرایین به رشد عروق وثیقه پس از تنگی اشاره دارد و از آنژیوژنز متمایز است. رشد عروق از شبکه های اتصالات شریانی کوچک از قبل ایجاد شده ، تصلب شرایین نامیده می شود. از طرف دیگر ، در آنژیوژنز کاملاً جدید است خون عروق جوانه از قدیمی ، یعنی از قبل موجود ، خون عروق. تصلب شرایین به معنای رشد عروق به اصطلاح وثیقه بعد از انسداد از عروق بزرگتر ، یعنی بعد از تنگی تصلب شرایین مربوط به تنها نوع کارا از نظر فیزیولوژیکی است خون رشد رگ و می تواند خون را جبران کند گردش کسری تحریک تصلب شرایین در معرض نیروهای فیزیکی مانند برش است فشار که پس از تنگی به دلیل افزایش جریان خون در وثیقه وجود دارد شریانی. علاوه بر این، مونوسیت ها تصور می شود که عوامل تحریک کننده هستند. آنها بزرگترین سلولهای ایمنی درون خون انسان هستند. بر خلاف فرآیند مربوط به آنژیوژنز ، تصلب شرایین در استقلال کامل آن اتفاق می افتد اکسیژن به دلیل کمبود اکسیژن رسانی ، تحت تأثیر کمبود اکسیژن قرار نمی گیرد.
عملکرد و هدف
روند تصلب شرایین با اتساع مداوم لومن عروق آغاز می شود ، که منجر به تجمع میوسیت ها و هیپرتروفی از اندوتلیوم. تصلب شرایین توسط تنگی هایی که مانع از تأمین انرژی می شوند ، ایجاد می شود رگ خونی. انسداد فشار پرفیوژن را کاهش می دهد. در همان زمان ، افزایش نیروهای برشی در خون باقیمانده وجود دارد عروق، که فعال می کند اندوتلیوم رگ بر اساس این فعال سازی ، یک واکنش التهابی رخ می دهد که در آن اکسید نیتریک و عوامل رونویسی آزاد می شوند. عوامل رونویسی مربوطه ، بیش از هر چیز ، HIF-1α ، عامل ناشی از هیپوکسی است. سیتوکین ها توسط فرایندهای توصیف شده آزاد می شوند ، به ویژه MCP-1 یا پروتئین کموتاکتیک مونوسیت بهتر 1. علاوه بر این ، سلولهای التهابی فعال می شوند ، که شامل آنها می شود مونوسیت ها و ماکروفاژها ژن بیان چسبندگی مولکول ها، مانند داخل سلولی چسبندگی مولکول -1 و ICAM-1 ، ناشی از افزایش است. در طی تصلب شرایین ، قطر رگ اصلی گاهی 20 برابر منبسط می شود ، بنابراین امکان تأمین مجدد خون کافی فراهم می شود. انجمن ماکس پلانک اشاره می کند که تصلب شرایین با تجمع آن در ارتباط است مونوسیت ها در حال رشد دیواره عروق وثیقه در تعدادی از مطالعات سپس گروه تحقیقاتی به سرپرستی ولفگانگ شپر منشا سلول ها و نقشی را که مونوسیت های در گردش در تصلب شرایین دارند ، بررسی کردند. در رویکردهای آزمایشی ، آنها تعداد مونوسیت های خون را افزایش و کاهش دادند گردش از حیوانات در گروه اول ، آنها شروع به تخلیه مونوسیت ها از خون و خون کردند غلظت سلولهای ایمنی بدن پس از حدود دو هفته به دلیل اثر برگشت چند برابر از مقدار طبیعی افزایش می یابد. گروه با تخریب پایدار مونوسیت ها پس از ترمیم جریان خون ، میزان تصلب شرایین به طور قابل توجهی پایین تر از گروه کنترل بود. در مقابل ، گروه ریباند باعث افزایش تصلب شرایین شد. محققان از طریق مطالعه خود توانستند روابط عملکردی بین مونوسیت خون محیطی برقرار کنند غلظت و میزان رشد عروق وثیقه در طی تصلب شرایین.
بیماری ها و اختلالات
محققان پزشکی امیدوارند که در آینده شریانی را تحریک کنند و گزینه های درمانی جدیدی را به بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی در آینده ارائه دهند. به عنوان مثال ، تصلب شرایین می تواند جریان بای پس طبیعی ایجاد کند. در حال حاضر ، بای پس در حین جراحی هنوز بصورت مصنوعی ایجاد می شود و به منظور عبور از موانع عبور است. جراحی بای پس ایجاد ارتباط بین آغاز و انتهای تنگی است. غالباً ، این عمل در قلب، بنابراین به خصوص در مورد شدید باریک شدن یا کاملا مسدود شده عروق کرونر که باید کنار گذاشته شوند. بای پس ، خون کافی را به خون باز می گرداند قلب عضله. از Bypasses در جراحی عروق استفاده می شود ، به عنوان مثال ، برای درمان بیماری لثه در مراحل آخر یا برای درمان آنوریسم. در جراحی قلب ، کرونر شریان بای پس یک بای پس است که معمولاً برای آن قرار می گیرد بیماری عروق کرونر. رگها یا عروق از بدن بیمار یا از بیماران فوت شده برای قرار دادن گرفته می شوند و برای بای پس استفاده می شوند. اکنون از بافت مصنوعی مانند Gore-Tex یا پروتزهای عروقی مصنوعی نیز استفاده می شود. به عنوان مثال ، به اندازه کافی طولانی نیست رگ برای جایگزینی آئورت در دسترس است ، به طوری که پروتزهای به اصطلاح لوله ای تنها گزینه درمانی تا به امروز هستند. به عنوان جایگزینی برای بای پس ، از جراحی عروق استفاده می شود ایمپلنت به عنوان دستگاه های هم اندیشی برای جایگزینی کل بخش رگ تحت تأثیر مانع عبور. با پیشرفت تحقیقات و تلاشهای تحقیقاتی مداوم در زمینه تصلب شرایین ، یک گزینه کاملاً جدید و کاملاً طبیعی برای درمان انسداد عبور ممکن است در دسترس باشد. انسداد معابر خصوصاً در دنیای غرب ، جایی که بیماری هایی مانند آترواسکلروز در حال حاضر به دلیل سبک زندگی به بیماری های رایج تبدیل شده اند. در شرایطی که آترواسکلروز، عروق "کلسیفیه" می شوند ، سفت و سخت می شوند و بنابراین نه تنها ترویج می کنند قلب حملات و سکته های مغزی ، بلکه تشکیل ترک در دیواره رگ ها است. جراحی بای پس ، و به همراه آن احتمال تصلب شرایین ، به ویژه در این زمینه به طور فزاینده ای مرتبط می شود. با این حال ، القا of فرآیندهای شریانی توسط تأثیر خارجی هنوز در عمل بالینی استفاده نمی شود.
