سندرم روده تحریک پذیر: علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

تا به امروز ، هیچ دلیل قطعی برای وجود ندارد سندرم روده تحریک پذیر (IBS) پیدا شده است. تاکنون ثابت شده است که اکثر بیماران کمتر از حد طبیعی هستند درد آستانه در روده ، که به عنوان هایپرالژیا (حساسیت بیش از حد به درد و پاسخ به یک محرک معمولاً دردناک) نامیده می شود. هیپرالژیا به طور مداوم در مطالعات به عنوان تنها عامل در توسعه نشان داده شده است سندرم روده تحریک پذیر. از آن زمان ثابت شده است که روده تحریک پذیر حساسیت کمتری دارد. این احتمال وجود دارد که دیواره روده این بیماران با یک فعال سازی بسیار قوی از حساسیت خارج شود. بعلاوه ، یک فعالیت حرکتی افزایش یافته در روده بزرگ، افزایش گاز رفلکس به معده و زمان حمل و نقل طولانی مدت غذا از طریق روده مورد بحث قرار گرفته است. در حدود یک چهارم بیماران روده تحریک پذیر ، بیماری باکتریایی پیش بود اسهال و استفراغ (به اصطلاح IBS بعد از عفونت) ؛ مرتبط با این احتمالاً تغییر در فلور روده (دیس بیوز) [در 7-36٪ بیماران]. علاوه بر این ، یک استعداد شخصی (عوامل ژنتیکی و همچنین الگوهای رفتاری آموخته شده) و همچنین عوامل روانشناختی (حوادث آسیب زا) ، بیماری های روانشناختی (افسردگی، اضطراب و غیره) و فشار مورد بحث قرار گرفته اند فاکتورهای سلولی و مولکولی از نظر فیزیولوژیکی مرتبط که ممکن است در IBS نقش داشته باشند:

  • بی نظمی در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق آدرنال.
  • اختلالات سیستم عصبی خودمختار و روده.
  • ناهنجاری های ریزساختاری و همچنین پردازش سیگنال تغییر یافته در موارد مختلف مغز مناطق.
  • فعالیت پاراسمپاتیک کاهش یافته است ، یعنی بیش فعالی دلسوزانه ، که. ممکن است مربوط به افزایش باشد فشار سطوح.
  • تأثیر وضعیت هورمونی: سطوح بالاتر استروژن با کاهش تحرک روده همراه است.
  • اختلالات حرکتی (افزایش یا کاهش زمان حمل و نقل ؛ افزایش تولید گاز) و تغییر روده و روده واکنش (کشش از نزولی روده بزرگ/ روده نزولی نشان داد که بیماران روده تحریک پذیر تحرک روده بزرگ / تحرک روده بزرگ را در مقایسه با افراد سالم افزایش می دهند).
  • حساسیت تغییر یافته (آستانه کاهش درد): در بیشتر موارد ، حساسیت احشایی ("روده ای") وجود دارد
  • آسیب دیده صفرا متابولیسم اسید: تا 15٪ بیماران IBS-O پایین است غلظت از کل اسیدهای صفراوی و کاهش یافته است اسید دئوکسی سیلیک غلظت در مدفوع
  • آشفتگی های فلور روده (دیس بیوز) و نفوذ پذیری مخاط (کاهش مقاومت بافتی و عملکرد سد).
  • واسطه های ایمنی در بیوپسی های مخاطی (افزایش ترشحات: Defensins ، هیستامین، پروتئازها ، تریپتاز و سیتوکین ها).
  • واسطه های ایمنی در خون (افزایش سطح ACTH و کورتیزول).
  • سلولهای ایمنی در نمونه برداری از مخاط (ماست سل ، سلولهای T داخل اپیتلیال).
  • سروتونین متابولیسم (افزایش سطح پلاسمای سروتونین).
  • تغییرات سلولی پس از عفونت (به عنوان مثال ، افزایش تعداد ماست سل ها ، افزایش داخل اپیتلیال لنفوسيت ها).
  • تغییر در عملکردهای واسطه پروتئاز: افزایش غلظت پروتئاز (پروتئین های سرین) در مدفوع بیماران RDS-D اندازه گیری شده است
  • الگوی اسیدهای چرب تغییر یافته در مدفوع: تفاوت اسید پروپیونیک و اسید بوتیریک در مدفوع دارای کیفیت نشانگر زیستی با حساسیت 92٪ و ویژگی 72٪ است. کمی افزایش یافته است لاکتوفرین سطوح.
  • عوامل اپی ژنتیکی ممکن است در پیدایش IBS نقش داشته باشند. اینها شامل تجربه های آسیب زا ، روانشناختی و روانشناختی است فشار، و غیره

اتفاق نظر فعلی: بیماران IBS دارای اختلالات مانع روده ای ، تحرک ، ترشح و / یا حساسیت احشایی هستند.

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی - یک استعداد ژنتیکی به IBS وجود دارد.
    • یک مطالعه مرتبط با ژنوم (GWAS) خطری را توصیف نمی کند ژن روی کروموزوم 9q31.2 (ژن نوع rs10512344) که در درجه اول نوع غالب اشباع را ترجیح می دهد. این ارتباط فقط در بیماران زن مشاهده شد.

علل رفتاری

  • تغذیه
    • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
  • وضعیت روانی - اجتماعی
    • استرس حاد و مزمن
    • استرس روانی

علل مربوط به بیماری

  • گاستروانتریت (معده آنفولانزا).
    • عفونت های دستگاه گوارش - بدون در نظر گرفتن علت آنها ، تشخیص روده تحریک پذیر طی پنج سال بعد به طور قابل توجهی شایع تر بود
    • عفونت با کلستریدیوم سخت به معنای IBS بعد از عفونت.
  • آلرژی غذایی
  • عدم تحمل غذایی (50-70٪ موارد درمقابل جمعیت طبیعی: 20-25٪).
  • شرایط روانشناختی از قبل موجود (70٪ افزایش خطر).
  • استرس پس از سانحه (پنج برابر افزایش خطر).

تشخیص آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

داروها

  • آنتی بیوتیک قبلی درمان می تواند محرک IBS باشد.