La رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم نمک و آب تعادل در بدن انسان و همچنین تنظیم می کند خون فشار تا حدی اندام های مختلف ، هورمونو آنزیم ها در این مدار نظارتی نقش دارند.
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون چیست؟
ریه ها ، کبد، و کلیه ها در مدار نظارتی دخیل هستند رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم. آب و نمک تعادل توسط این سیستم تنظیم می شود ، و خون فشار نیز به طور غیر مستقیم تحت تأثیر قرار می گیرد. رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون system (RAAS) یک آبشار است که تنظیم می کند آب و نمک تعادل در انسان همچنین به طور غیر مستقیم تأثیر می گذارد خون فشار. ریه ها ، کبد و کلیه ها در حلقه کنترل سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون نقش دارند. اختلالات در سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می تواند منجر شود فشار خون بالا. مختلف داروهای برای تنظیم استفاده می شود فشار خون همچنین بر اساس RAAS عمل کنید. در ابتدای مدار تنظیمی ، آنزیم رنین مانند هورمون قرار دارد. این در کلیه. رنین باعث تجزیه آنژیوتانسینوژن پروهورمون به آنژیوتانسین I. آنژیوتانسینوژن در سنتز می شود کبد. آنژیوتانسین I به نوبه خود توسط آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) ، که در ریه ها تولید می شود ، به آنژیوتانسین II تبدیل می شود. آنژیوتانسین II بر روی ساختارهای مختلف هدف تأثیر می گذارد. همچنین باعث ترشح هورمون آلدوسترون می شود.
عملکرد و نقش
هورمون رنین در دستگاه کنار هم کلوگلومرولی کلیه تولید می شود. این ساختار از سلولهای تخصصی مختلف و معیارهای، از یک طرف ، فشار خون در حتمی عروق از بندهای کلیوی و از طرف دیگر ، محتوای نمک در ادرار در توبول های ادراری. دستگاه ژوکتاگلومرولی نیز به اطلاعات مربوط به اتونوم پاسخ می دهد سیستم عصبی و به انواع هورمون. کاهش جریان خون در پیوند کلیه منجر به افزایش ترشح رنین می شود. کاهش فشار خون در بندهای کلیوی ، پایین آمده است غلظت of سدیم کلرید در ادرار و فعال شدن سمپاتیک سیستم عصبی همچنین منجر به افزایش ترشح رنین می شود. رنین به عنوان آنزیمی تقسیم پروتئین در بدن عمل می کند. به این ترتیب می تواند آنژیوتانسینوژن را به آنژیوتانسین I. تبدیل کند و این به نوبه خود به آنژیوتانسین II تبدیل می شود. آنژیوتانسین II در ابتدا باعث کوچک شدن خون می شود عروق (مویرگها و شریانی) برای قرارداد بستن. این انقباض عروقی بلافاصله فشار خون را افزایش می دهد. در کلیهآنژیوتانسین II منجر به انقباض خون می شود عروق. به طور خاص ، رگ هایی که از بندهای کلیوی دور می شوند تحت تأثیر قرار می گیرند. این باعث افزایش فشار خون و مقاومت عروقی در داخل بندهای کلیه می شود. هدف از این مکانیسم حفظ ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها حتی در صورت کاهش جریان خون کلیه است. آنژیوتانسین II نیز بر روی آن عمل می کند غده فوق کلیوی. آن را تحریک می کند غده فوق کلیوی برای ترشح هورمون آلدوسترون. آلدوسترون منجر به افزایش بازگشت می شود سدیم از ادرار به داخل خون در کلیه. سدیم همیشه آب را با خود می کشد ، به طوری که نه تنها میزان نمک خون بلکه خون نیز افزایش می یابد حجم. در نتیجه ، فشار خون نیز افزایش می یابد. در غده هیپوفیز، آنژیوتانسین II باعث ترشح هورمون ضد ادرار می شود (ADH) این به دلیل اثر انقباض عروق ، به وازوپرسین نیز معروف است. با این حال ، این امر نه تنها منجر به انقباض عروقی می شود بلکه باعث کاهش دفع آب از طریق ادرار می شود. نتیجه دوباره افزایش فشار خون است. در مرکز سیستم عصبی (CNS) ، انواع مختلف هورمون گرسنگی برای نمک و احساس تشنگی ایجاد کنید. بنابراین همه مکانیسم ها با هم هستند رهبری تا مقدار نمک و آب در بدن افزایش یابد. این باعث افزایش خون می شود حجم و در نهایت فشار خون. سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون از طریق یک حلقه بازخورد منفی تنظیم می شود. فشار خون بالا و سطح بالاتری از آنژیوتانسین II و آلدوسترون مانع از ترشح رنین می شود و بنابراین از آبشار جلوگیری می کند.
بیماری ها و شرایط پزشکی
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون اهمیت کلیوی در کلیه پیدا می کند شریان تنگی ، در قلب نارسایی یا در بیماری پیشرفته کبدی در کلیه شریان تنگی ، باریک شدن شریان کلیوی رخ می دهد. در بیشتر موارد ، این باریک شدن ناشی از است آترواسکلروز. در زمینه این تنگی ، افزایش شدید فشار خون رخ می دهد. این نیز به عنوان کلیه شناخته می شود فشار خون.علت این فشار خون بالا مکانیسم اصطلاحاً Goldblatt است. هنگامی که جریان خون در کلیه کاهش می یابد ، افزایش رنین آزاد می شود. این منجر به فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می شود. در نتیجه ، فشار خون افزایش می یابد ، اما خون به دلیل تنگی نمی تواند به عروق کلیه برسد. در نتیجه ، رنین همچنان آزاد می شود زیرا دستگاه قند خون در کلیه هنوز ساکن است معیارهای فشار خون خیلی کم است. رگ های باقی مانده بدن از فشار فشار رنج می برند. کلیوی فشار خون معمولاً زمانی اتفاق می افتد که بیش از 75٪ قطر شریانی توسط تنگی مسدود شود. که در قلب نارسایی و همچنین در سیروز کبدی ، هیپوولمی در مراحل بعدی رخ می دهد. باز هم ، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون فشار خون را افزایش می دهد. به طور موقت ، این منجر به موفقیت می شود. در دراز مدت ، افزایش فشار خون منجر به فشار و به اندام ها آسیب می رساند. از آنجا که سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون نقش مهمی در تنظیم فشار خون دارد ، هدف بسیاری از داروهای برای فشار خون بالا معروف مهار کننده های ACE آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) را مهار می کند. این از تشکیل آنژیوتانسین II جلوگیری می کند. بنابراین کاسکا به طور ناگهانی پایان می یابد و در فشار خون هیچ افزایشی مشاهده نمی شود. روش دیگر ، می توان اثر آنژیوتانسین II را با داروهای فشار خون مسدود کرد. برای این منظور به اصطلاح مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین یا آنتاگونیست AT1 استفاده می شود. از طرف دیگر ، مهار کننده های رنین به طور مستقیم مانع ترشح رنین می شوند. این قبل از شروع حلقه کل کنترل را متوقف می کند. آنتاگونیست های آلدوسترون مانع ترشح هورمون آنتی دیورتیک و هورمون آلدوسترون می شوند. این روش دیگری برای کاهش فشار خون بالا است.
