طبقه بندی مبتنی بر علت شناسی (علی) بر اساس توصیه های آمریکایی دیابت انجمن (ADA) و WHO در جدول زیر نشان داده شده است.
طبقه بندی دیابت شیرین
I. دیابت نوع 1 - کمبود انسولین مطلق به دلیل تخریب (تخریب) سلولهای (محل تولید انسولین):
- نوع 1a: فرم واسطه ایمونولوژیک فرم ویژه: LADA (خود ایمنی نهفته) دیابت (با شروع) در بزرگسالان) - دیابت نوع 1 با تظاهرات در بزرگسالی (> 25 سال) ؛ انسولین کمبود نسبتاً آهسته ایجاد می شود. نه انسولین نیاز در 6 ماه اول ، تشخیص GAD-Ak (گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز ؛ انگلیسی: glutamic-acid-decarboxylase = GAD ؛ یک آنزیم خاص سلول).
- نوع 1b: شکل / بیماری ایدیوپاتیک که بدون علت ملموس ایجاد می شود (در اروپا نادر است).
II دیابت نوع 2 - 4 عامل در درجه های مختلف شدت زمینه ساز این هستند:
- انسولین مقاومت (اثر هورمون انسولین کاهش یافته یا از بین رفته).
- نقص ترشحی ("مربوط به ترشح") سلولهای.
- نقص ترشحی سلولهای A (افزایش قند خون / افزایش ترشح گلوکاگون level سطح گلوکز خون)
- آپوپتوز پیشرونده (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) سلولهای.
III سایر اشکال خاص دیابت با علت مشخص
- A. نقایص ژنتیکی عملکرد سلول β (وراثت اتوزوم غالب) - "بلوغ-شروع دیابت از جوانان "(MODY) بدون تشخیص خودکار Ak و چاقی. تظاهرات قبل از 25 سالگی. تقریباً 1٪ از کل بیماران دیابتی. در حال حاضر 11 شکل شناخته شده وجود دارد که چهار شکل رایج در زیر تقریباً 90٪ موارد MODY است (همه اشکال دیگر دیابت MODY 1٪ occur رخ می دهد و بنابراین در اینجا ذکر نشده است):
فرم MODY ژن اختصار کروموزوم PPH یادداشت MODY 1 (تقریباً 3٪) فاکتور هسته ای 4 هپاتوسیت HNF-4 آلفا 20q کاهش ترشح انسولین ، کاهش سنتز گلیکوژن. کم تری گلیسیرید (خون لیپیدها). MODY 2 (تقریباً 15٪) گلوکوکیناز GK 7p کاهش ترشح انسولین سیر خفیف ، معمولاً بدون عوارض دیررس MODY 3 (تقریباً 70٪) فاکتور هسته ای 1 هپاتوسیت HNF-1 آلفا 12q کاهش ترشح انسولین گلوکوزوریای کلیه (مربوط به کلیه) (دفع گلوکز از طریق ادرار) MODY 5 (تقریباً 3٪) فاکتور هسته ای هپاتوسیت 1 بتا HNF-1 بتا 17q کاهش ترشح انسولین کیست کلیه ، بدشکلی دستگاه تناسلی (بدشکلی جنس)
- ب- نقایص ژنتیکی عملکرد انسولین.
- ج- بیماریهای پانکراس برون ریز / بیماری پانکراس همراه با تولید ناکافی آنزیمهای گوارشی (پانکراتیت مزمن / پانکراتیت مزمن): دیابت شیرین ثانویه به تومور پانکراس دیابت نوع 3c نیز نامیده می شود.
- D. غدد درون ریز / بیماری های ناشی از اختلال در عملکرد غدد درون ریز یا عملکرد معیوب آن هورمون (آکرومگالی، آلدوسترون ، سندرم کوشینگ، گلوکاگون پرکاری تیروئید, فئوکروموسیتوم، سوماتواستاتینوما).
- E. ناشی از دارو (به عنوان مثال ، گلوکوکورتیکوئیدها ، هورمونهای تیروئید ، داروهای بتا آدرنرژیک ، تیازیدها ، داروهای ضد بارداری هورمونی). همچنین به بخش "اثرات دیابت زایی ناشی از داروها" مراجعه کنید
- F. عفونتها (به عنوان مثال مادرزادی سرخچه عفونت ، عفونت CMV).
- G. اشکال نادر تعیین شده از نظر ایمنی (به عنوان مثال ، گیرنده ضد انسولین) آنتی بادی).
- H. سندرم های ژنتیکی که گهگاه با دیابت همراه هستند (به عنوان مثال ، سندرم داون ، سندرم کلاینفلتر ، سندرم ترنر)
چهارم دیابت بارداری (GDM)
پیشنهاد برای طبقه بندی جدید
نویسندگان ، به رهبری پروفسور لیف گروپ از مرکز دیابت دانشگاه لوند در سوئد ، تقسیم بندی به پنج شکل در بزرگسالان را بر اساس سن در تشخیص ، BMI ، HbA1c ، عملکرد سلولهای بتا ، مقاومت به انسولین و آنتی بادی ها پیشنهاد می کنند:
- خوشه 1: دیابت شدید خود ایمنی (اساساً دیابت LADA: وابسته به انسولین نهفته دیابت قندی در بزرگسالان) تظاهرات در بزرگسالی جوان سلولهای بتا از بین رفته دیگر انسولین تولید نمی کنند (6-15٪).
- خوشه 2: کمبود شدید انسولین (شبیه خوشه 1). افراد مبتلا معمولاً جوان و لاغر هستند. نه autoantibodies, سیستم ایمنی بدن نقص ندارد (9-20٪).
- خوشه 3: شدید مقاومت به انسولین؛ بیماران معمولاً هستند اضافه وزن، آنها دیگر به انسولین ، خطر بالای نفروپاتی (11-17) پاسخ کافی نمی دهند.
- خوشه 4: دیابت خفیف همراه با چاقی. افراد مبتلا معمولاً شدیداً هستند اضافه وزن، اما متابولیسم نسبت به بیماران در خوشه 3 (18-23٪) کمتر آشفته است.
- خوشه 5: بیماران مسن دیابت خفیف. علائم در سنین بالاتر در مقایسه با سایر خوشه ها (39-47) شروع می شود.
به گفته محققان ، هر پنج شکل از نظر ژنتیکی از هم متمایز بودند ، بنابراین انواع آنها بیشتر از مراحل بیماری است. علاوه بر این ، نویسندگان اشاره کردند که بسیاری از بیماران 1 + 2 خوشه ای در ابتدای امر انسولین دریافت نمی کردند.
