از نظر شیمیایی ، آمونیوم (NH4) اسید مزدوج است که به باز تعلق دارد آمونیاک (NH3) آمونیوم متداول ترین محصول تجزیه متابولیسم اسیدهای آمینه است.
آمونیوم چیست؟
آمونیوم یک کاتیون است. در واکنش های شیمیایی خود ، شبیه یون های فلز قلیایی است و می تواند تشکیل شود نمک درست مثل این یونها نمونه هایی از این قبیل نمک هستند نیترات آمونیوم or کلرید آمونیوم. با این حال ، در طبیعت ، آمونیوم عمدتا در طی تجزیه تشکیل می شود پروتئین ها. تجزیه باکتریایی زیست توده مرده همچنین آمونیوم را به عنوان محصول نهایی تولید می کند. شبیه به آمونیاک، آمونیوم همچنین می تواند یک اثر عصبی در بدن انسان داشته باشد.
عملکرد ، جلوه ها و نقش ها
در زمینه پزشکی ، آمونیاک اغلب به عنوان وجود در بدن شناخته می شود. اساساً ، این چندان صحیح نیست ، زیرا آمونیاک تقریباً فقط به شکل یونهای آمونیوم در بدن وجود دارد. آمونیاک یا آمونیوم در بسیاری از فرآیندهای متابولیک نقش دارد. با این حال ، آمونیوم به ویژه در تشکیل و تجزیه مهم است اسیدهای آمینه. گلوتامات از آمونیوم و α-ketoglutarate با یک فرآیند شیمیایی تشکیل می شود. این فرآیند به عنوان آمیناسیون احیا کننده نیز شناخته می شود. گلوتامات به اصطلاح α آمینو اسید است. همچنین به عنوان اسید گلوتامیک شناخته می شود. با استفاده از انتقال ، غیر ضروری است اسیدهای آمینه می تواند از اسید گلوتامیک تولید شود. اسیدهای آمینه تشکیل شده به این روش انجام وظایف متعدد در بدن است. به عنوان مثال ، آنها در تنظیم فرآیندهای متابولیکی مختلف نقش دارند یا به عنوان پیش ماده عمل می کنند هورمون. ولی نمک اسید گلوتامیک نه تنها پیش ماده آمینو های دیگر است اسیدها، همچنین یکی از مهمترین انتقال دهنده های عصبی تحریکی در مرکز است سیستم عصبی (CNS) انتقال دهنده های عصبی پیام رسان های بیوشیمیایی هستند که محرک را از یکی منتقل می کنند سلول عصبی به سلول عصبی دیگر یا از یک سلول عصبی به سلول بدن. علاوه بر این ، اسید گلوتامیک همچنین به عنوان پیش ماده اسید γ-آمینوبوتیریک (GABA) عمل می کند. این به نوبه خود یکی از مهمترین انتقال دهنده های عصبی بازدارنده در مرکز است سیستم عصبی.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
بیشترین مقدار آمونیوم در طی تجزیه آمینو تشکیل می شود اسیدها. برای بیشتر آمینوها اسیدها، تجزیه به گلوتامات ابتدا از طریق فرآیند انتقال انجام می شود. این به نوبه خود به مواد اصلی آمونیوم و α-ketoglutarate شکافته می شود. محل اصلی تشکیل آمونیوم روده است. به ویژه در روده بزرگ ، آمونیوم با عملکرد باکتریایی از پروتئین هضم نشده آزاد می شود. سپس از طریق روده وارد جریان خون می شود مخاط. اما آمونیوم در عضلات و کلیه ها نیز تولید می شود. از آنجا که آمونیم ، مانند آمونیاک ، در مقادیر بیشتری اثر سمی دارد و نمی تواند به طور کامل به اسیدهای آمینه جدید تبدیل شود ، بدن باید راهی برای تجزیه آمونیوم داشته باشد. آمونیوم در خون به سرعت به کبد از طریق پورتال گردش. این امر آمونیوم سمی را به بی ضرر تبدیل می کند اوره. اوره یک ماده جامد سفید و بلوری است که از طریق ادرار دفع می شود. مقادیر استاندارد برای آمونیوم در خون سرم 27 تا 90 میکروگرم در دسی لیتر (میکروگرم در دسی لیتر) یا ، در واحدهای معمولی ، 16 تا 53 میکرومول در لیتر (میکرومول در لیتر) است.
بیماری ها و اختلالات
افزایش در خون سطح آمونیوم در درجه اول زمانی اتفاق می افتد کبد عملکرد مختل شده است. سپس آمونیوم سمی دیگر نمی تواند به غیر سمی تبدیل شود اوره. شایع ترین علت این موارد است کبد اختلال عملکرد سیروز الکلی است. در سیروز ، بافت کبدی طی یک دوره چند ساله از بین می رود و یا تحت آن قرار می گیرد بافت همبند بازسازی (فیبروز). در نتیجه ، خونرسانی به کبد مختل می شود. مخصوصاً در قسمت پورتال رگ، خون در مقابل کبد پشتیبان گیری می کند. به این حالت فشار خون بالا پورتال نیز گفته می شود. بخشی از خون از اندام های شکمی جفت نشده پس از آن دیگر برای اولین بار از طریق کبد جریان نمی یابد دفع مسمومیت، اما وارد سیستم می شود گردش به طور مستقیم. حتی خونی که در واقع هنوز از کبد عبور می کند به دلیل تغییرات سلول درون کبد دیگر نمی تواند به اندازه کافی سم زدایی کند. اولین علائم سیروز (به عنوان مثال ایکتروس) توسط افراد مبتلا کاملاً دیر مشاهده می شود. اگر افزایش سطح آمونیوم باعث آسیب به مغز، این به عنوان شناخته شده است انسفالوپاتی کبدی. در ابتدا ، این معمولاً فقط منجر به یک سندرم روان خفیف می شود. غالباً ، تغییرات در ابتدا فقط توسط دوستان یا نزدیکان مشاهده می شود. علائم معمول در این مرحله عدم حرکت است ، لرزش or انقباض عضلهبعداً در طول بیماری ، ممکن است یک نیاز اجباری به خواب ، از بین رفتن عضلات ، لرزش دست ها و عدم ثبات در راه رفتن وجود داشته باشد. به تدریج ، افزایش سردرگمی وارد می شود. شدیدترین شکل از انسفالوپاتی کبدی کبدی است اغماء. این به عنوان پوسیدگی کبدی نیز شناخته می شود اغماء یا کما کبدی. در این مرحله ، بیماران بیهوش هستند و حتی نمی توان آنها را بیدار کرد درد محرک آمونیوم در ادرار همیشه نشانه ای از ترکیبات است. ترکیبات ، رسوبات کریستالی دستگاه ادراری هستند. به آنها سنگهای ادراری یا سنگهای ادراری نیز گفته می شود. انواع مختلفی از سنگهای ادراری وجود دارد. آمونیوم بخشی از اصطلاحاً استروویت است. اینها هستند منیزیم آمونیوم فسفات. سنگ های ادراری می توانند دلایل مختلفی داشته باشند. مثلا، التهاب از کلیه یا حالب می تواند رهبری به تشکیل سنگهای ادراری. اختلالات متابولیکی مانند نقرس، سیستینوریا یا دیابت همچنین می تواند باعث ایجاد سنگهای ادراری شود. سنگها اغلب برای مدت طولانی مورد توجه قرار نمی گیرند. علائم تنها زمانی ایجاد می شوند که سنگ در محل قرار گیرد لگن کلیه or میزنای. سپس کولیک دردناک شدید اتفاق می افتد. سنگهای کوچک معمولاً خود به خود از بین می روند. سنگهای بزرگ باید توسط جراحی برداشته یا خرد شوند شوک امواج.
