آمونیاک ترکیب شیمیایی است هیدروژن و نیتروژن. فرمول مولکولی آمونیاک NH3 است. در بدن ، ماده وقتی تشکیل می شود پروتئین ها خراب شده اند
آمونیاک چیست؟
آمونیاک یک گاز بی رنگ است که از سه تشکیل شده است هیدروژن اتم و یک نیتروژن اتم این گاز بوی بسیار تندی دارد. برای بدن انسان ، آمونیاک سمی است. معمولاً در آنجا بصورت a وجود دارد آبنمک محلول در این فرم به آن آمونیوم (NH4 +) نیز می گویند. آمونیاک در فرآیندهای متابولیکی مختلف نقش دارد. با این حال ، به ویژه در هنگام تجزیه پروتئین در روده تشکیل می شود. آمونیاک همچنین در هنگام متابولیسم سلول و تجزیه آن تولید می شود اسیدهای آمینه. آمونیاک می تواند به سلول های بدن آسیب جدی برساند. بنابراین ، به تبدیل می شود اوره در کبد و سپس از طریق کلیه ها از طریق ادرار دفع می شود.
عملکرد ، اثر و وظایف
آمونیاک نقش مهمی در متابولیسم در تشکیل و تجزیه آن دارد اسیدهای آمینه. با این حال ، در این فرایندهای متابولیکی ، آمونیاک به شکل آمونیم است. آمونیوم و α-ketoglutarate به تبدیل می شوند نمک اسید گلوتامیک در یک فرآیند شیمیایی خاص به نام آمیناسیون احیائی. گلوتامات، اسید گلوتامیک نیز نامیده می شود ، یک آمینو اسید است. از آنجا که بدن می تواند با کمک آمونیوم اسید گلوتامیک تولید کند ، از این رو به مواد غیر ضروری تعلق دارد اسیدهای آمینه. اسید گلوتامیک نیز یکی از اجزای مهم آن است پروتئین ها به عنوان یک اسید آمینه. از طریق فرآیند انتقال ، آمینو غیر ضروری دیگر اسیدها می توان از تولید کرد نمک اسید گلوتامیک. با این حال ، گلوتامات نه تنها در سنتز اسیدهای آمینه نقش دارد ، بلکه یکی از مهمترین انتقال دهنده های عصبی تحریکی در مرکز سیستم عصبی (CNS) در همان زمان ، اسید آمینه همچنین پیش ماده اسید γ-آمینوبوتیریک (GABA) است. این به نوبه خود مهمترین بازدارنده است انتقال دهنده عصبی در مرکز سیستم عصبی. همچنین گفته می شود که گلوتامات تأثیر مثبتی بر رشد عضلات و سیستم ایمنی بدن.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
آمونیاک تا حد زیادی در طی تجزیه آمینو تشکیل می شود اسیدها. محل اصلی تشکیل آمونیاک آزاد روده است. در درجه اول در روده بزرگ ، آمونیاک از طریق پروتئین هضم نشده توسط عمل باکتری تشکیل می شود. آمینو اسیدها ابتدا دوباره به گلوتامات تجزیه می شوند. این اسید آمینه سپس توسط آنزیم گلوتامات هیدروژناز در مواد اصلی α-ketoglutarate و آمونیاک شکافته می شود. همه آمونیاک تولید شده نمی تواند دوباره برای سنتز اسید آمینه استفاده کند. در مقادیر بیشتر ، آمونیاک همچنین یک اثر سیتوتوکسیک دارد ، بنابراین بدن باید وسیله ای برای تجزیه آمونیاک داشته باشد. موجوداتی که بومی آنها هستند آب اغلب می توانند آمونیاک را از طریق آنها مستقیماً در آب اطراف آزاد کنند پوست. انسان باید قبل از دفع آمونیاک سمی را به شکل غیر سمی تبدیل کند. در یک سالم کبد، سریع وجود دارد جذب از آمونیاک. این معمولا به کبد از طریق پورتال رگ. سپس کبد آمونیاک یا آمونیوم را به تبدیل می کند اوره. اوره یک ماده سفید ، کریستالی و غیر سمی است. از طریق کلیه به شکل محلول از طریق ادرار دفع می شود. مقدار طبیعی پلاسما برای آمونیاک 27 تا 90 میکروگرم آمونیاک در دسی لیتر در نظر گرفته می شود. این مربوط به مقدار 16 تا 53 میکرومول در لیتر است. خون سطح آمونیاک معمولاً به عنوان بخشی از آزمایش عملکرد کبد تعیین می شود.
بیماری ها و اختلالات
کاهش یافته خون سطح آمونیاک سرم هیچ ارتباط بالینی ندارد. افزایش سطح آمونیاک معمولاً با کاهش عملکرد کبد اتفاق می افتد. تجزیه آمونیاک در سیروز کبدی بسیار مختل شده است. سیروز کبدی مرحله نهایی بسیاری از بیماری های کبدی است. مرحله غیر قابل برگشت است و بنابراین سیروز قابل درمان نیست. به طور معمول ، سیروز در طی سالها تا دهه ها ایجاد می شود. در اروپا ، شایعترین علت سیروز کبدی است الکل سو استفاده کردن. ویروسی مزمن هپاتیت همچنین می تواند منجر به سیروز شود. در سیروز ، از دست دادن بافت کبد و یک بافت همبند بازسازی سلولهای عملکرد کبد. از یک طرف ، این مزاحمت ایجاد می کند خون تأمین کبد. از طرف دیگر ، سلول های کبدی دیگر نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند دفع مسمومیت وظیفه. افزایش شدید سطح آمونیاک به دلیل اختلال در عملکرد کبد می تواند رهبری به انسفالوپاتی کبدی. این یک اختلال عملکردی است مغز به دلیل ناکافی بودن دفع مسمومیت عملکرد کبد علت این آسیب احتمالاً شباهت آمونیوم و پتاسیم.چه زمانی پتاسیم و آمونیوم رد و بدل می شوند ، گیرنده به اصطلاح NMDA مختل می شود. این به نوبه خود اجازه می دهد تا افزایش یابد کلسیم برای ورود به سلول عصبی. مرگ سلولی رخ می دهد. انسفالوپاتی کبدی را می توان به چهار مرحله تقسیم کرد. نهفته یا حداقل انسفالوپاتی کبدی مقدم بر چهار مرحله است. این را فقیر نشان می دهد غلظت، کاهش رانندگی ، یا مشکل در به خاطر سپردن موارد. در مرحله اول ، کاهش هوشیاری ، تکانشگری مشخص و اختلال در مهارت های حرکتی ظریف مشاهده می شود. در مرحله دوم ، فرد مبتلا از اختلالات جهت گیری رنج می برد ، حافظه اختلالات ، اختلال گفتار و خواب آلودگی شدید. مرحله سوم با اختلال هوشیاری درجه بالا ، از دست دادن جهت گیری ، سفتی عضله ، مدفوع و بی اختیاری ادرار، و بی ثباتی راه رفتن. شدیدترین شکل انسفالوپاتی کبدی کبدی است اغماء (مرحله 4) بیماران بیهوش هستند و حتی با محرک های دردناک نمی توان آنها را بیدار کرد. ماهیچه واکنش کاملاً خاموش شده اند. به دلیل بوی نافذ ، مسمومیت با آمونیاک گازی نادر است. آمونیاک به شکل گازی در درجه اول از طریق ریه ها جذب می شود. به دلیل واکنش با رطوبت ، به شدت بر روی غشاهای مخاطی اثر دارد دستگاه تنفسی. بالاتر از یک خاص غلظت، خطری برای زندگی وجود دارد. آمونیاک می تواند باعث ادم حنجره ، حنجره حنجره ، ادم ریوی، یا ذات الریه، منجر به نارسایی تنفسی می شود.
