سلولهای کشنده بخشی از سلولهای کشنده هستند سیستم ایمنی بدن. به عنوان سلولهای T به اصطلاح سیتوتوکسیک (اکتسابی) سیستم ایمنی بدن) یا به عنوان سلولهای کشنده طبیعی (سیستم ایمنی ذاتی) ، سلولهای خارجی به بدن و سلولهای تغییر یافته متعلق به بدن را شناسایی و به آنها حمله می کنند ، مانند سرطان سلولها ، سلولهای آلوده به ویروس ها or باکتری، یا سلولهای پیر سلولهای قاتل موادی را آزاد می کنند که تا حدی سوراخ می کند غشای سلولی سلولهای مورد حمله ، باعث می شود که آنها سلولهای برنامه ریزی شده یا آپوپتوز را تحمل کنند.
سلول قاتل چیست؟
سلولهای کشنده بخش مهمی از سلولهای کشنده هستند سیستم ایمنی بدن. آنها ساختارهای خارجی با بدن و سلولهای تغییر یافته متعلق به بدن ، مانند سلولهای آلوده به بدن را تشخیص می دهند ویروس ها or باکتری و سلولهایی که به تبدیل شده اند سرطان سلول ها. دو نوع مختلف از سلولهای کشنده را می توان شناسایی کرد ، به اصطلاح سلولهای کشنده طبیعی (سلولهای NK) که بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هستند و سلولهای T سیتوتوکسیک ، که بخشی از سیستم ایمنی تطبیقی یا اکتسابی هستند. برای تشخیص دوست از دشمن ، دو نوع سلول با سیستم های مختلفی کار می کنند. سلول های NK گیرنده های خاصی دارند که در غشای پلاسما قرار دارند و با اصطلاح MHC-I (مجتمع سازگاری عمده) تعامل دارند مولکول ها که سلولهای درون زای سالم بر روی سطح آنها نمایش داده می شوند. اگر MHC-I باشد مولکول ها وجود ندارند یا اگر مولکول های خاصی از دست رفته اند - مانند معمول سرطان سلولها یا سلولهای آلوده به ویروس ها - آنها فعال می شوند. در حالی که سلولهای NK به طور غیر خاص کار می کنند ، سلولهای T سیتوتوکسیک با ویژگی فوق العاده مشخص می شوند. در سلولهای سوماتیک آلوده ، کمپلکسهای MHC-I همچنین پپتیدهای اضافی یا سایر مواد خاص را به اصطلاح آنتی ژن نشان می دهند. سلولهای T سیتوتوکسیک هر یک از متخصصین هستند که فقط یک آنتی ژن خاص را تشخیص می دهند.
آناتومی و ساختار
سلولهای NK منشا their خود را در سلولهای مولد لنفوئید پیدا می کنند که در سلولهای لنفاوی ایجاد می شوند مغز استخوان و پس از تمایز ، به داخل رها می شوند خون و لنف کانال ها به عنوان سلاحی علیه سلول هایی که باید از بین بروند ، لیزوزوم های زیادی در سیتوپلاسم آنها وجود دارد که با فعال شدن سلول NK از آنها خارج می شود و ماده سیتوتوکسیک موجود در لیزوزوم ها آزاد می شود و سلول هدف لیز می شود. یک ویژگی مهم تشریحی دو نوع مختلف گیرنده در سطح آنها است. آنها گیرنده های بازدارنده و فعال کننده ای هستند که با MHC-I واکنش نشان می دهند مولکول ها، سلولهای هدف را در سطح خود ارائه داده و سلولهای NK را فعال یا غیرفعال كنید. سلولهای T سیتوتوکسیک نیز از مغز استخوان، اما از طریق مسیر انحرافی را طی کنید تامیوس برای تمایز آنها ، که همچنین باعث شده است آنها سلول T نامیده شوند. در تامیوس، سلولها به سلولهای T متمایز می شوند و گیرنده سلولهای T خاص خود را قبل از آزاد شدن در جریان خون دریافت می کنند. گیرنده خاص آنها از یک مجموعه پروتئینی تشکیل شده است که آنها روی سطح خود حمل می کنند و آنتی ژن های خاصی را که همراه با مولکول های MHC-I برای سلولها ارائه می شوند ، تشخیص می دهند.
عملکرد و وظایف
وظیفه اصلی سلولهای کشنده شناسایی و از بین بردن سریع سلولهای آلوده به ویروس یا سایر سلولهای داخل سلولی است پاتوژن ها و سلولهای تومور را از بین می برد. دو نوع مختلف سلول کشنده ، سلولهای NK و سلولهای T سیتوتوکسیک ، برای انجام این کار در دسترس هستند. سلولهای NK که از نظر تکاملی بسیار قدیمی هستند ، توانایی بررسی "شناسه" سلولهای هدف ، مولکولهای MHC-I آنها را از نظر وجود و کامل بودن دارند. اگر سلولهای NK با سلولهایی با مولکولهای ناقص MHC-I یا سلولهای بدون مولکول MHC-I قابل روبرو شوند ، سلولهای NK بلافاصله حمله می کنند. آنها موادی را آزاد می کنند که لیزر می کنند غشای سلولی سلولهای حمله شده آپوپتوز معمولاً در سلول حمله شده ، مرگ سلولی برنامه ریزی شده تحریک می شود ، که شامل نوعی خود کالبد شکافی با قطعات مشخص شده است ، که اکثر آنها دوباره در متابولیسم میانی وارد می شوند. سپس ماکروفاژها باقیمانده را فاگوسیت کرده و به آنجا منتقل می کنند. سلول های کشنده سیتوتوکسیک "مدرن" بسیار تکامل یافته از طریق گیرنده های خاص خود فقط به یک آنتی ژن خاص اختصاص دارند ، بنابراین آنها آنتی ژن های دیگر را تشخیص نمی دهند ، اما در صورت فعال شدن از امکانات بیشتری برخوردار هستند. آنها می توانند با سرعت بالا به سلول های T کمکی یا سلول های T سیتوتوکسیک بالغ شوند و بر این اساس فعال شوند. آنها پرفورین ترشح می کنند تا غشای سلول هدف و گرانزیم هایی که باعث آپوپتوز می شوند را لیز کنند. علاوه بر این ، آنها اینترلوکین ترشح می کنند و اینترفرون، پپتیدهای تنظیم کننده برای کنترل پاسخ ایمنی به عفونت ویروسی رخ داده است. از آنجا که سلول T سیتوتوکسیک فقط می تواند آنتی ژن خاص "آن" را تشخیص دهد ، تامیوس باید سلولهای T سیتوتوکسیک را برای هر نوع آنتی ژن تولید کند ، که احتمالاً چندین میلیون سلول وجود دارد. مزیت تخصص این است که دفاع ایمنی می تواند با نیازهای جدید سازگار شود ، به عنوان مثال با ویروس هایی که به طور مداوم اصلاح می شوند. در واقع ، یک رقابت ثابت بین سیستم ایمنی تطبیقی و ویروس های تغییر دهنده ژنتیکی وجود دارد. برای جلوگیری از نیاز به نگه داشتن مداوم مخزن بزرگ هر سلول T ، تیموس عمر طولانی دارد حافظه سلولهایی که به عنوان پایه ای برای مبارزه با عفونت جدید با پاتوژن مربوطه عمل می کنند ، و پاسخ ایمنی را 100 برابر سریعتر می کنند.
بیماری
کار سلولهای قاتل بسیار پویاست و تحت کنترل هورمونی است. به عنوان مثال ، یک حاد فشار این رویداد منجر به افزایش تکثیر سلولهای NK و افزایش هوشیاری یا هشدار قرمز می شود. سلولهای T سیتوتوکسیک خاص به طور م areثر کاهش می یابند زیرا بعید است در طول یک وضعیت حاد که نیاز به پاسخ سریع دارد ، سهم مفیدی داشته باشند. در طی مزمن فشاراز طرف دیگر ، کل سیستم ایمنی بدن ضعیف شده است. انواع سلولهای کشنده از نظر تعداد و هوشیاری کاهش یافته و حساسیت به عفونت را افزایش می دهند. یکی از مهمترین بیماریهای مرتبط با سلولهای T سیتوتوکسیک است بیماری های خود ایمنی، که در آن سلولهای قاتل سلولهای خود بدن را به این ترتیب تشخیص نمی دهند ، اما به آنها حمله می کنند و خود ایمنی متناظر را تشکیل می دهند آنتی بادی. سازوکار توسعه بیماری های خود ایمنی هنوز کاملاً درک نشده است. به طور کلی پذیرفته شده است که عوامل ژنتیکی حداقل نقش موافق دارند.
