آدنوزین تری فسفات یا ATP غنی ترین انرژی در بدن است و مسئول تمام فرایندهای انتقال انرژی است. این یک مونونوکلئوتید از پایه پورین آدنین است و بنابراین همچنین یک بلوک ساختاری را نشان می دهد اسیدهای نوکلئیک. اختلالات در سنتز ATP مانع از آزاد شدن انرژی می شود و رهبری به حالت خستگی.
آدنوزین تری فسفات چیست؟
آدنوزین تری فسفات (ATP) یک مونونوکلئوتید آدنین با سه است فسفات گروه ها ، هر یک با یک پیوند انیدرید به هم متصل می شوند. ATP مولکول مرکزی برای انتقال انرژی در ارگانیسم است. انرژی عمدتا در پیوند انیدرید بتا متصل می شود فسفات مانده به مانده گاما فسفات. وقتی یک فسفات باقیمانده از بین می رود تا تشکیل شود آدنوزین دی فسفات ، انرژی آزاد می شود. این انرژی سپس برای فرایندهای مصرف انرژی مورد استفاده قرار می گیرد. به عنوان یک نوکلئوتید ، ATP از پایه پورین آدنین تشکیل شده است قند ریبوز و سه باقیمانده فسفات. یک پیوند گلیکوزیدی بین آدنین و ریبوز. علاوه بر این ، باقی مانده آلفافسفات به مرتبط است ریبوز توسط استر رابطه، رشته. پیوند انیدرید بین آلفا بتا و گاما فسفات وجود دارد. پس از حذف دو فسفات ، نوکلئوتید آدنوزین مونوفسفات (AMP) تشکیل می شود. این مولکول یک عنصر مهم سازنده RNA است.
عملکرد ، کنش و نقش ها
آدنوزین تری فسفات چندین عملکرد را در ارگانیسم انجام می دهد. مهمترین عملکرد آن ذخیره و انتقال انرژی است. تمام فرآیندهای بدن شامل انتقال انرژی و تبدیل انرژی است. بنابراین ، ارگانیسم باید کارهای شیمیایی ، اسمزی یا مکانیکی انجام دهد. برای تمام این فرایندها ، ATP به سرعت انرژی تأمین می کند. ATP یک ذخیره انرژی کوتاه مدت است که به سرعت تخلیه می شود و بنابراین باید دوباره و دوباره سنتز شود. اکثر فرآیندهای مصرف کننده انرژی بیانگر فرآیندهای انتقال درون سلول و خارج سلول هستند. در این فرآیند ها ، مولکول های زیستی به مکان های واکنش و تبدیل آنها منتقل می شوند. فرآیندهای آنابولیک مانند سنتز پروتئین یا تشکیل چربی بدن نیز به ATP به عنوان یک عامل انتقال انرژی نیاز دارند. انتقال مولکول از سراسر غشای سلولی یا غشاهای اندامکهای مختلف سلول نیز به انرژی وابسته هستند. علاوه بر این ، انرژی مکانیکی برای عضله انقباضات فقط با عمل ATP از فرآیندهای تأمین انرژی تأمین می شود. ATP علاوه بر عملکرد خود به عنوان یک حامل انرژی ، یک مولکول سیگنالینگ مهم نیز محسوب می شود. این ماده به عنوان یک کوباسترات برای اصطلاحاً کینازها عمل می کند. کینازها هستند آنزیم ها که گروههای فسفاته را به گروههای دیگر منتقل می کند مولکول ها. اینها عمدتا پروتئین کینازها هستند که بر فعالیت انواع تأثیر می گذارند آنزیم ها با فسفوریلاسیون آنها. خارج سلولی ، ATP آگونیست گیرنده های سلولهای محیطی و مرکزی است سیستم عصبی. بنابراین ، در تنظیم مقررات شرکت می کند خون جریان و شروع پاسخ های التهابی. وقتی بافت عصبی آسیب می بیند ، مقدار بیشتری آزاد می شود تا باعث افزایش تشکیل آستروسیت ها و سلول های عصبی شود.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
آدنوزین تری فسفات فقط ذخیره انرژی کوتاه مدت است و طی فرآیند های مصرف انرژی در عرض چند ثانیه تخلیه می شود. بنابراین ، بازآفرینی مداوم آن یک کار حیاتی است. این مولکول چنان نقشی اساسی دارد که ATP با a توده نیمی از وزن بدن در عرض یک روز تولید می شود. در این فرآیند ، آدنوزین دی فسفات با اتصال اضافی با فسفات در مصرف انرژی ، به فسفات آدنوزین تبدیل می شود ، که بلافاصله با تقسیم فسفات در هنگام تبدیل مجدد به ADP ، دوباره انرژی را تأمین می کند. دو اصل واکنش مختلف برای بازسازی ATP در دسترس است. یک اصل فسفوریلاسیون زنجیره بستر است. در این واکنش ، یک باقیمانده فسفات در یک فرآیند تأمین انرژی مستقیماً به یک مولکول میانی منتقل می شود که بلافاصله با تشکیل ATP به ADP منتقل می شود. اصل دوم واکنش بخشی از زنجیره تنفسی به عنوان فسفوریلاسیون انتقال الکترون است. این واکنش فقط در میتوکندری. به عنوان بخشی از این فرایند ، یک پتانسیل الکتریکی از طریق غشا via از طریق واکنش های مختلف انتقال پروتون ایجاد می شود. رفلکس نتایج پروتونها با آزاد شدن انرژی در تشکیل ATP از ADP ایجاد می شود. این واکنش توسط آنزیم ATP سنتتاز کاتالیز می شود. به طور کلی ، این فرایندهای بازسازی برای برخی از نیازها هنوز خیلی کند است. به عنوان مثال در طول انقباض عضله ، تمام ذخایر ATP پس از دو تا سه ثانیه مصرف می شود. برای این منظور ، غنی از انرژی کراتین فسفات در سلولهای عضلانی موجود است ، که بلافاصله فسفات آن را برای تشکیل ATP از ADP در دسترس قرار می دهد. این منبع اکنون پس از شش تا ده ثانیه تمام شده است. پس از آن ، فرآیندهای بازآفرینی کلی باید دوباره وارد عمل شوند. با این حال ، به دلیل اثر کراتین فسفات ، می توان تمرینات عضلانی را تا حدی بدون خستگی زودرس افزایش داد.
بیماری ها و اختلالات
هنگامی که آدنوزین تری فسفات خیلی کم تولید می شود ، خستگی شرایط پیش می آید ATP به طور عمده در تولید می شود میتوکندری از طریق فسفوریلاسیون انتقال الکترون. وقتی عملکرد میتوکندری مختل شود ، تولید ATP نیز کاهش می یابد. به عنوان مثال ، مطالعات نشان داده است که بیماران مبتلا به خستگی مزمن سندرم (CFS) غلظت ATP کاهش یافته است. این کاهش تولید ATP همیشه با اختلالات در ارتباط است میتوکندری (میتوکندریوپاتی). دلایل میتوکندریوپاتی شامل هیپوکسی سلولی ، عفونت با EBV ، فیبرومیالژیا یا فرآیندهای التهابی دژنراتیو مزمن بود. اختلالات ژنتیکی و اکتسابی میتوکندری وجود دارد. بنابراین ، حدود 150 بیماری مختلف توصیف شده است که رهبری به میتوکندریوپاتی. این شامل دیابت ملتهب ، آلرژی ، بیماری های خود ایمنی, جنون، مزمن التهاب or نقص ایمنی بیماریها حالت خستگی در زمینه این بیماری ها به دلیل کاهش تولید ATP ، به دلیل تأمین انرژی کمتر ایجاد می شود. در نتیجه ، اختلالات عملکرد میتوکندری می تواند رهبری به بیماری های چند ارگان
