آدنوزین دی فسفات: عملکرد و بیماری ها

آدنوزین دی فسفات (ADP) یک مونونوکلئوتید حاوی آدنین پایه پورین است و نقشی اساسی در تمام فرایندهای متابولیک بازی می کند. با هم آدنوزین تری فسفات (ATP) ، مسئول گردش انرژی در ارگانیسم است. بیشتر اختلالات در عملکرد ADP منشا میتوکندری دارند.

آدنوزین دی فسفات چیست؟

آدنوزین دی فسفات ، به عنوان یک مونونوکلئوتید ، از پایه پورین آدنین تشکیل شده است قند ریبوز، و دو بخشی فسفات زنجیر. این دو فسفات باقی مانده ها توسط پیوند انیدرید به هم متصل می شوند. وقتی دیگری فسفات باقیمانده جذب شده ، آدنوزین تری فسفات (ATP) در اثر مصرف انرژی تشکیل می شود. ATP به نوبه خود ذخیره انرژی مرکزی و انتقال دهنده انرژی در ارگانیسم است. در فرآیندهای مصرف کننده انرژی ، باقیمانده سوم فسفات نیز در اثر اتلاف انرژی آزاد شده و مجدداً ADP با انرژی کمتری تشکیل می شود. با این حال ، هنگامی که ADP باقیمانده فسفات آزاد می کند ، آدنوزیمونوفسفات (AMP) تشکیل می شود. AMP یک مونونوکلئوتید از است اسید ریبونوکلئیک. با این حال ، ADP همچنین می تواند با جذب یک بقایای فسفات از AMP تشکیل شود. برای این واکنش نیز انرژی لازم است. هرچه مونونوکلئوتید فسفات بیشتر باقی بماند ، انرژی بیشتری نیز دارد. بار منفی باقیمانده های فسفات در یک فضای پر متراکم باعث ایجاد نیروهای دافعه می شود که به ویژه مولکول غنی از فسفات (ATP) را بی ثبات می کند. آ منیزیم یون با توزیع ولتاژ می تواند تا حدودی مولکول را تثبیت کند. با این حال ، یک تثبیت م effectiveثرتر حتی با برگشت ADP تحت ترشح باقیمانده فسفات حاصل می شود. انرژی آزاد شده بدین ترتیب برای فرآیندهای پر انرژی در بدن استفاده می شود.

عملکرد ، جلوه ها و نقش ها

اگرچه آدنوزین دی فسفات تحت الشعاع آدنوزین تری فسفات (ATP) قرار می گیرد ، با این وجود از اهمیت زیادی برای ارگانیسم برخوردار است. ATP مولکول زندگی نامیده می شود زیرا ضروری ترین انتقال دهنده انرژی در تمام فرایندهای بیولوژیکی است. با این حال ، عملکرد ATP بدون ADP قابل توضیح نیست. تمام واکنش ها به اتصال انرژی باقی مانده فسفات سوم با باقی مانده فسفات دوم در ATP بستگی دارد. ترشح باقیمانده فسفات همیشه در طی فرآیندهای مصرف کننده انرژی و فسفوریلاسیون بسترهای دیگر اتفاق می افتد. در این فرآیند ، ADP از ATP تشکیل می شود. هنگامی که یک مولکول سوبسترا که توسط فسفوریلاسیون به صورت انرژی فعال شده است ، بقایای فسفات خود را به ADP انتقال می دهد ، ATP غنی از انرژی بیشتری تشکیل می شود. بنابراین ، سیستم ATP / ADP در واقع باید به طور کامل مورد توجه قرار گیرد. از طریق عملکرد این سیستم ، مواد آلی جدید سنتز می شوند ، کار اسمزی انجام می شود ، مواد به طور فعال از طریق غشا biهای زیستی منتقل می شوند و حتی حین حرکت انقباض عضله ، حرکت مکانیکی ایجاد می شود. علاوه بر این ، ADP نقش خود را در بسیاری از فرآیندهای آنزیمی بازی می کند. به عنوان مثال ، این یک جز of از کوآنزیم A است. به عنوان یک کوآنزیم ، کوآنزیم A بسیاری را پشتیبانی می کند آنزیم ها in سوخت و ساز انرژی. به عنوان مثال ، در فعال سازی نقش دارد اسیدهای چرب. این از ADP تشکیل شده است ، ویتامین B5 و اسید آمینه سیستئین. کوآنزیم A مستقیماً تأثیر می گذارد متابولیسم چربی و به طور غیر مستقیم متابولیسم کربوهیدرات و پروتئین است. ADP همچنین در انعقاد خون نقش دارد خون. با اتصال به گیرنده های خاص روشن پلاکت، ADP تجمع افزایش پلاکت را تحریک می کند و بنابراین روند بهبود سریع خونریزی را تضمین می کند زخم.

شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و مقادیر بهینه

آدنوزین دی فسفات به دلیل اهمیت زیاد در همه ارگانیسم ها و همه سلول ها یافت می شود. اهمیت اصلی آن همراه با ATP برای فرآیندهای انتقال انرژی است. ATP و در نتیجه همچنین ADP در مقادیر زیادی در منطقه یافت می شود میتوکندری از یوکاریوت ها زیرا فرآیندهای زنجیره تنفسی در آنجا اتفاق می افتد. که در باکتری، البته ، آنها در سیتوپلاسم وجود دارد. ADP در اصل با افزودن باقیمانده فسفات به آدنوزین مونوفسفات (AMP) تولید می شود. AMP یک مونونوکلئوتید RNA است. نقطه شروع بیوسنتز است ریبوز-5-فسفات ، که گروههای مولکولی خاصی را متصل می کند اسیدهای آمینه از طریق مراحل مختلف میانی تا تشکیل مونوفسفات مونونوکلئوتیدی اینوزیتول (IMP). از طریق واکنش های بعدی ، سرانجام AMP علاوه بر GMP تشکیل می شود. AMP همچنین می تواند از آن بازیابی شود اسیدهای نوکلئیک از طریق مسیر نجات.

بیماری ها و اختلالات

اختلالات در سیستم ATP / ADP عمدتا در اصطلاح میتوکندریوپاتی رخ می دهد. همانطور که از نامش پیداست ، اینها بیماری های میتوکندری.The میتوکندری اندامک های سلولی هستند که در آنها بیشتر فرآیندهای تولید انرژی از طریق زنجیره تنفسی انجام می شود. در اینجا ، بلوک های ساختمانی از کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها برای تولید انرژی تجزیه می شوند. ATP و ADP در این فرآیندها از اهمیت اساسی برخوردار هستند. مشخص شده است که در میتوکندریوپاتی غلظت ATP کمتر است. دلایل این امر چند برابر است. به عنوان مثال ، ایجاد ATP از ADP می تواند به دلایل ژنتیکی مختل شود. به عنوان یک ویژگی مشترک از همه ممکن است بیماری های ژنتیکی، اختلال خاص اندامهای شدیداً وابسته به انرژی کشف شد. بنابراین قلب، سیستم عضلانی ، کلیه ها یا سیستم عصبی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. بیشتر بیماری ها به سرعت پیشرونده هستند و روند بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است. این احتمال وجود دارد که اختلافات از تعداد متفاوتی از میتوکندری آسیب دیده ناشی شود. میتوکندریوپاتی نیز ممکن است اکتسابی باشد. به خصوص بیماری هایی مانند دیابت ملیتوس ، چاقی، ALS ، آلزایمر مرض، فلج مرتعش or سرطان همچنین به اختلالات عملکرد میتوکندری مربوط می شود. تأمین انرژی بدن مختل می شود ، که منجر به آسیب بیشتر اعضای بسیار وابسته به انرژی می شود. با این حال ، ADP برخی از عملکردهای مهم فراتر از فرآیندهای انتقال انرژی را نیز اعمال می کند. به عنوان مثال ، تأثیر آن بر خون لخته شدن نیز می تواند رهبری به لخته شدن خون در مکانهای نامطلوب. برای جلوگیری از ترومبوز شکل گیری و همچنین سکته های مغزی ، قلب حمله یا آمبولی ، خون می تواند در افراد آسیب پذیر نازک یا مهار ADP شود. مهار کننده های ADP شامل داروهای کلوپیدوگرل, تیکلوپیدین، یا پراسوگرل.