ژنتیک

ژنتیک ، که وراثت نیز نامیده می شود ، مطالعه ژن ها ، تغییرات آنها و وراثت در موجودات است. این به سه زیر گروه تقسیم می شود: ژنتیک کلاسیک ، ژنتیک مولکولی و اپی ژنتیک.

ژنتیک کلاسیک

ژنتیک کلاسیک قدیمی ترین رشته ژنتیک است. این ریشه در ریشه گریگور مندل دارد ، که روند وراثت صفات ارثی یکنواخت را توصیف کرد (صفاتی که بیان آنها فقط با یک مشخص می شود) ژن) با این حال ، قوانین مندل فقط در مورد موجوداتی وجود دارد که دو مجموعه از آنها را به ارث برده اند کروموزوم از هر دو والدین ، ​​که در بیشتر گیاهان و حیوانات چنین است. با کشف ژن پیوند ، بیان می کند که برخی از ژن های رمزگذار یک ویژگی خاص با هم به ارث می رسند ، قانون مندل مبنی بر اینکه همه ژن ها به طور مستقل در طی میوزیس (روند تقسیم سلولی که تعداد کروموزوم ها را به نصف کاهش می دهد و در طی تولید مثل جنسی اتفاق می افتد) رد شد و قوانین مندل خود زیر سوال رفت. قانون گفته شده فقط برای ژنهای یک کروموزوم اعمال می شود - هرچه به آن نزدیکتر باشد ژن فاصله ، احتمال ارث مشترک بیشتر است. پس از کشف هایی مانند کد ژنتیکی (DNA و mRNA) یا شبیه سازی (روش های بدست آوردن و تکثیر یکسان DNA) ، ژنتیک فراتر از ژنتیک کلاسیک تکامل یافت.

ژنتیک مولکولی

ژنتیک مولکولی ، زیست شناسی مولکولی نیز نامیده می شود ، بخشی از ژنتیک است که با ساختار ، عملکرد و بیوسنتز اسیدهای نوکلئیک اسید دئوکسی ریبونوکلئیک (DNA) و اسید ریبونوکلئیک (RNA) در سطح مولکولی. علاوه بر این ، ژنتیک مولکولی در تعامل در سطح مولکولی با یکدیگر و با انواع مختلف است پروتئین ها، و همچنین مطالعه بیان ژن (اطلاعات ژنتیکی یک ژن) ، تنظیم ژن (کنترل فعالیت ژن ها) و عملکرد پروتئین در یک سلول خاص. تکنیک های زیست شناسی مولکولی تا حد زیادی برای تحقیقات در پزشکی و زیست شناسی اعمال می شود. نمونه هایی از تکنیک های معمول استفاده شده شامل واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR ؛ تکثیر DNA در شرایط آزمایشگاهی) ، شبیه سازی DNA و جهش زایی (تولید جهش در ژنوم یک موجود زنده) است. نام این موضوع در سال 1952 توسط بیولوژیست مولكولی و فیزیكدان ویلیام استبری كه نقش عمده ای در شكل گیری ژنتیك مولكولی داشت ، گذاشته شد.

Epigenetics

Epigenetics با صفات مولکولی وراثتی سروکار دارد که اساس آنها دنباله DNA نیست. پیشوند epi- (به یونانی: επί) بیان می کند که به جای آن تغییرات "روی" DNA در نظر گرفته می شوند. بین زیرمجموعه های متیلاسیون (اضافه شدن گروه های CH3) و تغییرات هیستون تمایز قائل می شود (هیستون ها = پروتئین ها توسط DNA پیچیده شده است ، که واحد "اکتامر" آن شامل دو نسخه از پروتئین های H2A ، H2B ، H3 و H4 است). متیلاسیون DNA مرکزی در انسان مربوط به سیتوزین پایه نوکلئیک در جزایر موسوم به CpG DNA است. در جزایر گفته شده ، گوانین پایگاه بازهای سیتوزین ("دینوکلئوتید CpG") دنبال می شوند. 75٪ جزایر CpG متیله هستند. اثر متیلاسیون ها با اتصال متیل صورت می گیرد پروتئین ها. اینها باعث بسته شدن ترکیب نوکلئوزوم می شوند (نوکلئوزوم = واحد DNA و یک اکتامر هیستون). در نتیجه ، دسترسی به سایتهای متیله شده توسط عوامل رونویسی بسیار دشوارتر است (TPF ها ؛ پروتئین هایی که به DNA متصل می شوند و بر روی رونویسی عمل می کنند). بسته به محل متیلاسیون ها ، آنها اثر مهار رونویسی (رونویسی = رونویسی DNA به RNA) یا اثر تقویت رونویسی دارند. متیلاسیون توسط طیف گسترده ای از DNA متیل ترانسفرازها کاتالیز می شود - دمتیلاسیون (حذف گروه متیل) توسط دمتیلازها. متیلاسیون به عنوان سکوت دائمی قسمت بزرگی از ترانسپوزونها (عناصر DNA که می توانند جایگاه خود را تغییر دهند) ، قدیمی ترین عملکرد تکاملی تلقی می شود ، به موجب آن حذف یا افزودن جدید این عناصر می تواند رهبری به حوادث جهش از طبیعت بالقوه آسیب شناختی). اگر این متیلاسیون ها در مناطق پروموتر قرار داشته باشند ، تجمع TPF های خاص به طور قابل توجهی کاهش می یابد. بنابراین ، رونویسی از بخش DNA امکان پذیر نیست. متیلاسیون ها در توالی های تقویت کننده از اتصال TPF های رونویسی جلوگیری می کنند. متیلاسیون در توالی های غیر نظارتی به دلیل میل اتصال ناچیز DNA پلیمراز به DNA ، سرعت رونویسی را کاهش می دهد. فقط متیلاسیون در توالی های خاموش کننده DNA می تواند به افزایش فعالیت رونویسی کمک کند ، زیرا از تجمع عوامل بازدارنده رونویسی جلوگیری می کند. تغییرات هیستون با افزودن انواع مختلف گروه های شیمیایی به زنجیره های جانبی مشخص می شود اسیدهای آمینه پروتئین های هیستون متداول ترین آنها استیلاسیون و متیلاسیون است. استیلاسیون فقط روی اسید آمینه تأثیر می گذارد لیزین و منجر به خنثی سازی لیزین با بار مثبت می شود. فعل و انفعالات با کاهش بار باردار منفی ، منجر به شل شدن ، یعنی کاهش تراکم ، از مجموعه هیستون-DNA می شود. نتیجه افزایش دسترسی به عوامل رونویسی است. متیلاسیون های هیستون نیز بر میزان فشردگی ساختار نوکلئوزوم تأثیر می گذارد. در اینجا ، به این بستگی دارد اسیدهای آمینه یا باز شدن یا فشرده شدن پروتئین های هیستون. ویژگی خاص دیگر وجود کد هیستون است. "جانشینی" تغییرات مختلف هیستون در نهایت منجر به استخدام به اصطلاح می شود کروماتین عوامل مدلسازی - بسته به نوع ، این پروتئین ها درجه تراکم تأیید نوکلئوزوم را افزایش یا کاهش می دهند. درمان (چشم انداز): از آنجا که الگوی متیلاسیون مطلوب سلول ها و انواع سلول ها تا حد زیادی ناشناخته است ، بنابراین تنها می توان اظهارات جزئی در مورد ایده آل ترین نسبت پروتئین سلول بیان کرد ، اما همچنین کد هیستون نیز به صورت قطعه ای تعیین شده است ، در حال حاضر تغییرات درمانی بی فایده. در آینده ، با این حال ، تنظیم و تنظیم کم ژن ها ممکن است در درمان بیماری هایی مانند تومورها ، اختلالات روانی و بیماری های خودایمن و همچنین در ضد پیری بخش