بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).
- کمبود آلفا -1-آنتی تریپسین (AATD ؛ کمبود α1-آنتی تریپسین ؛ مترادف: سندرم لورل-اریکسون ، کمبود مهارکننده پروتئاز ، کمبود AAT) - اختلال ژنتیکی نسبتاً شایع با وراثت مغلوب اتوزومی که در آن آلفا-1-آنتی تریپسین بسیار کمی به دلیل چندشکلی (وقوع مولتیپل) تولید می شود. ژن انواع) کمبود مهارکننده های پروتئاز با عدم مهار الاستاز آشکار می شود ، که باعث الاستین آلوئول ریوی تنزل کردن. در نتیجه ، انسداد مزمن برونشیت با آمفیزم (COPD، انسداد پیشرونده راه هوایی که کاملاً برگشت پذیر نیست) رخ می دهد. در کبد، کمبود مهارکننده های پروتئاز منجر به مزمن شدن می شود هپاتیت (کبد التهاب) با انتقال به سیروز کبدی (آسیب غیر قابل برگشت به کبد با بازسازی برجسته بافت کبد). شیوع (فراوانی بیماری) کمبود آنتی تریپسین آلفا -1 هموزیگوت در جمعیت اروپا 0.01-0.02 درصد تخمین زده شده است.
- بیماری ویلسون (مس بیماری ذخیره سازی) - بیماری توارثی اتوزومال مغلوب که در آن متابولیسم مس در کبد توسط یک یا چند مورد آشفته است ژن جهش.
سیستم قلبی عروقی (I00-I99).
- سندرم بود-کیاری (ترومبوتیک) انسداد رگهای کبدی).
- ایسکمی (کاهش یا لغو جریان خون به بافت به دلیل عدم وجود خون شریانی) در کبد
کبد ، کیسه صفرا و صفرا مجاری - لوزالمعده (پانکراس) (K70-K77 ؛ K80-K87).
- هپاتیت (التهاب کبد) ، مشخص نشده است.
- سیروز کبدی - بافت همبند بازسازی کبد همراه با اختلال عملکرد.
- کبد چرب بارداری
بارداری ، زایمان و نفاس (O00-O99)
- سندرم HELLP (H = همولیز / انحلال اریتروسیت ها (قرمز خون سلول) در خون) ، EL = افزایش کبد آنزیم ها، LP = کم است پلاکت - فرم خاص از پره اکلامپسی، که با شمارش خون تغییر می کند و می تواند دوره های تهدید کننده زندگی/عارضه حاملگی داشته باشد فشار خون.
آسیب ها ، مسمومیت ها و سایر عواقب دلایل خارجی (S00-T98).
- بیماری پیوند در برابر میزبان (واکنش میزبان پیوند).
- جگر شوکه
دارو
- در بخش داروها به "علل" مراجعه کنید
آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).
- مسمومیت با قارچ برگ غده (آمانیتین).
- وجد (نام جمعی برای انواع فنیل اتیل آمین ها).
- تتراکلرید کربن
