مگاکاریوسیت ها سلول های پیش ساز این سلول ها هستند پلاکت (خون ترومبوسیت). آنها در واقع شده اند مغز استخوان و از سلولهای بنیادی توانمند تشکیل می شوند. بی نظمی در تشکیل پلاکت رهبری یا به ترومبوسیتمی (تشکیل پلاکت کنترل نشده) یا ترومبوسیتوپنی (کاهش تشکیل پلاکت).
مگاکاریوسیت ها چیست؟
مگاکاریوسیت ها ، به عنوان سلولهای خونساز از سلولهای خون مغز استخوان، سلول های پیش ساز از هستند پلاکت. آنها از بزرگترین سلولهای بدن انسان هستند. بنابراین ، آنها می توانند به قطر تا 0.1 میلی متر برسند. سلولهای اولیه مگاکاریوسیت ها اصطلاحاً مگاکاریوبلاست هستند که با میتوز دیگر نمی توانند تقسیم شوند. در عوض ، آندومیتوز به طور مداوم اتفاق می افتد ، که منجر به هسته سلول پلی پلوئید مگاکاریوسیت ها می شود. بنابراین مگاکاریوسیت ها می توانند به کروموزومی برسند که 64 برابر سلولهای طبیعی باشد. سیتوپلاسم مگاکاریوبلاست ها بازوفیل است. می توان آن را به رنگ بنفش یا آبی لکه دار کرد رنگ می کند مانند آبی متیلن، هماتوکسیلین ، تولویدین بلو ، یا تیونین. پس از چندین آندومیتوز ، مگاکاریوسیت بالغ تشکیل می شود که سیتوپلاسم آن آزوروفیل است. مگاکاریوسیت ها تنها یک درصد از سلول های خونساز قرمز را نشان می دهند مغز استخوان. تعداد کمی مگاکاریوسیت نیز در گردش خون وجود دارد خون، اما بیشتر اینها در مویرگ های ریوی فیلتر می شوند.
آناتومی و ساختار
مگاکاریوسیت ها در اصل از سلول های بنیادی پرتوان تشکیل می شوند. سلولهای بنیادی پرتوان سلولهای جنینی مغز استخوان هستند که هنوز هم می توانند به تمام اندام های بدن متمایز شوند. این سلولهای بنیادی در ابتدا به مگاکاریوبلاست تبدیل می شوند که با میتوز دیگر نمی توانند تقسیم شوند. با این حال ، آندومیتوز مداوم رخ می دهد ، که در نهایت منجر به مگاکاریوسیت بالغ می شود. در آندومیتوز ، فقط کروماتیدها تقسیم می شوند ، اما هسته ها و سلول ها تقسیم نمی شوند. بنابراین ، سلول بیشتر و بیشتر بزرگ می شود و مجموعه های کروموزوم پلی پلوئید را تشکیل می دهد. در این فرآیند ، مجموعه کروموزومهای 64 برابر می تواند تشکیل شود. با این حال ، مجموعه های کروموزوم 128 برابر نیز مشاهده شده است. به دلیل بزرگ شدن مجموعه های کروموزوم ، مگاکاریوسیت ها به بزرگترین سلولهای مغز استخوان تبدیل می شوند. آنها می توانند به قطر 35 تا 150 میکرومتر برسند. با میکروسکوپ نوری ، به نظر می رسد که چندین هسته وجود دارد ، زیرا هسته لوب نامنظم است و حاوی دانه درشت است کروماتین. سیتوپلاسم مگاکاریوسیت ها با تعداد زیادی مشخص می شود میتوکندری و ریبوزومها، و همچنین یک دستگاه عظیم گلژی و یک شبکه آندوپلاسمی مشخص. علاوه بر این ، همان گرانول وجود دارد مانند در پلاکت. اینها آلفا هستند گرانول، لیزوزوم ها و گرانول های متراکم الکترون. اینها گرانول حاوی مواد فعال و پروتئین ها که تشکیل پلاکت را تحریک می کند. از جمله عوامل رشد و انعقاد ، کلسیم، ADP و ATP.
عملکرد و وظایف
مگاکاریوسیت ها سلول های اولیه تشکیل پلاکت هستند. پلاکت ها با نام های دیگر نیز شناخته می شوند خون پلاکت وقتی فعال می شوند ، مواد را آزاد می کنند تا خونریزی را متوقف کنند. پس از آسیب ، تجمع و چسبندگی پلاکت ها اتفاق می افتد. در این فرایند ، ناحیه آسیب دیده توسط تشکیل فیبرین مهر و موم شده و خونریزی متوقف می شود. پلاکت ها سلول های کوچک بدون هسته را نشان می دهند. اما RNA و اندامک های مختلف سلولی وجود دارند و قادر به سنتز بیواسید مواد فعال برای آن هستند هموستاز. به کل فرآیند تشکیل پلاکت از سلولهای بنیادی پرتوان از طریق مگاکاریوبلاستها و مگاکاریوسیتها ، ترومبوپوئزی گفته می شود. در ابتدا ، سلول بنیادی میلوئید (هموسیتوپلاست) گیرنده های هورمون ترومبوپویتین ایجاد می کند. وقتی این گیرنده ها تشکیل شدند ، هموسیتوپلاست به یک مگاکاریوبلاست تبدیل می شود. هورمون ترومبوپویتین در گیرنده متصل می شود و باعث آندومیتوز می شود ، که در آن فقط تقسیم کروماتین، اما نه از هسته و سلول ، رخ می دهد. سلول ، که بزرگتر و بزرگتر می شود ، تحت متوقف شدن مداوم بروشورها ، به یک مگاکاریوسیت بالغ تبدیل می شود. در طی این فرآیند ، می توان چهار تا هشت پرولکت در هر سلول تشکیل داد. یک پلاکت به نوبه خود باعث ایجاد 1000 پلاکت می شود. بنابراین ، از یک مگاکاریوسیت بین 4000 تا 8000 پلاکت می تواند ایجاد شود. هورمون ترومبوپویتین توسط مگاکاریوبلاست ها و مگاکاریوسیت ها از طریق گیرنده ها گرفته می شود و به طور مداوم تحت آندومیتوز پلاکت تشکیل می دهد. در داخل مگاکاریوسیت ها و پلاکت ها ، هورمون دوباره تخریب می شود. ترومبوپویتین در کبد, کلیه و مغز استخوان از آنجا که ترومبوپویتین در مگاکاریوسیت ها و پلاکت ها تخریب می شود ، یک مقدار بالا است غلظت ترومبوپویتین در خون با غلظت کم مگاکاریوسیت و پلاکت ارتباط دارد. این سنتز هورمون را متوقف می کند. اگر تعداد مگاکاریوسیت ها و پلاکت ها افزایش یابد ، سنتز ترومبوپویتین با کاهش در آن دوباره تحریک می شود غلظت در خون.
بیماری
اختلالات در مکانیسم نظارتی می تواند رهبری به تشکیل پلاکت کنترل نشده از مگاکاریوسیت ها. این اختلال را ترومبوسیتمی اساسی می نامند. در ترومبوسیتمی اساسی ، غلظت پلاکت در خون می تواند به 500,000 در هر میکرولیتر برسد. مقدار طبیعی 150,000،350,000 تا XNUMX،XNUMX در هر میکرولیتر است. تصور می شود علت افزایش حساسیت مگاکاریوسیت ها به هورمون ترومبوپویتین باشد. مگاکاریوسیتهای غیر طبیعی بزرگ و بزرگ در مغز استخوان یافت می شوند. تصویر بالینی با اختلالات میکرو گردش خون و شکایات عملکردی مشخص می شود. افزایش خطر وجود دارد ضربه و سکته قلبی ناشی از ترومبوآمبولی. کمبود جریان خون در مناطق مهم بدن می تواند رهبری به درد هنگام راه رفتن ، خلاiness در سر یا اختلالات بینایی. علاوه بر این ، بالا درد شکم ممکن است به دلیل بزرگ شدن رخ دهد کبد or طحال. کاهش تولید پلاکت ، به نوبه خود ، نامیده می شود ترومبوسیتوپنی. علت آن ممکن است از جمله دلایل دیگر ، ایجاد اختلال در تشکیل پلاکت در مغز استخوان باشد. ترومبوسیتوپنی فقط در غلظت پلاکت 80,000 در میکرولیتر به دلیل افزایش قابل توجه می شود تمایل به خونریزی. هماتوم مکرر ، پتشیا از پوست, خونریزی بینی، یا خونریزی مغزی انتظار می رود.
