با اصطلاح مگالوبلاستیک کم خونی (مترادف: غذایی) اسید فولیک کم خونی کمبود خوراکی کمبود ویتامین B12 کم خونی کم خونی پرنیکیوزا ؛ کم خونی perniciosa progressiva idiopathica؛ کم خونی ، مگالوبلاستیک ؛ مادرزادی کم خونی مخرب؛ کمبود مادرزادی فاکتور ذاتی ؛ کم خونی کمبود B12. کم خونی اسید فولیک ؛ کم خونی فقر اسیدفولیک ؛ کم خونی تغذیه ای مگالوبلاستیک ؛ کم خونی مگالوبلاستیک؛ کم خونی مگالوبلاستیک ؛ کم خونی مگالوسیتیک ؛ کم خونی خطرناک; کمبود ویتامین B12 کم خونی کم خونی کمبود ویتامین B12 در گیاهخواران. کم خونی کمبود ویتامین B12 به دلیل کمبود فاکتور ذاتی. ICD-10-GM D53. 1: کم خونی های دیگر مگالوبلاستیک ، طبقه بندی نشده در جای دیگر. ICD-10-GM D51.-: کمبود ویتامین B 12 کم خونی؛ ICD-10-GM D52.-: اسید فولیک کمبود کم خونی) به کم خونی (کم خونی) ناشی از کمبود اشاره دارد ویتامین B12 یا کمتر معمولاً با کمبود اسید فولیک. در موارد استثنایی ، ممکن است به دلایل مختلف دیگری نیز باشد.
کم خونی مگالوبلاستیک متعلق به کم خونی های بیش از حد است ، یعنی با افزایش گلبول قرمز (تشکیل بالغ) مشخص می شود اریتروسیت ها از سلولهای بنیادی خونساز مغز استخوان) با رتیکولوسیتوز محیطی.
کمبود ویتامین B12 منجر به اختلال در سنتز DNA می شود ، یعنی تقسیم سلول مختل می شود ، اما رشد سلول مختل نمی شود. در نتیجه ، تعداد اریتروسیت ها (قرمز خون سلولها) کاهش می یابد با این حال ، آنها حاوی مقدار بیشتری هستند هموگلوبین (MCH ↑ ؛ میانگین محتوای هموگلوبین در هر گلبول قرمز / متوسط خون محتوای رنگدانه در هر گلبول قرمز) که به آن هیپروکرومیک گفته می شود و آنها بسیار بزرگتر هستند (MCV ↑ ؛ متوسط سلول سلول قرمز حجم) ، که به آن کلان شهر گفته می شود. این دلیل را توضیح می دهد کم خونی مگالوبلاستیک کم خونی هایپروکرومیک ماکروسیتیک نیز نامیده می شود.
کم خونی خطرناک (مترادف: بیماری بیمر) شایع ترین زیرگروه است کمبود ویتامین B12 کم خونی در این فرم ، فاکتور ذاتی (IF) تولید شده توسط سلولهای جداری معده به دلیل تغییرات مخاط معده تولید نمی شود (ورم معده مزمن نوع A). مجتمع های فاکتور ذاتی با رژیم غذایی ویتامین B12 (کوبالامین) ، اجازه می دهد جذب (جذب) ویتامین در ایلئوم انتهایی (آخرین قسمت از.) روده کوچک) شکل دیگر کم خونی مگالوبلاستیک ، کم خونی ناشی از کمبود اسید فولیک است.
سطح طبیعی اسید فولیک در خون 3-15 ng / ml است. سطح طبیعی ویتامین B12 خون در 200-900 pg / ml. حداقل باید روزانه 2.5 میکروگرم ویتامین B12 و 400 میکروگرم اسید فولیک مصرف شود.
اوج بروز: این بیماری عمدتا در سنین بالاتر رخ می دهد.
بروز (فراوانی موارد جدید) تقریباً 9 مورد در هر 100,000 نفر در سال است (در آلمان).
سیر و پیش آگهی: درمان بیماری زمینه ای در پیش زمینه قرار دارد. کمبود ویتامین B12 می تواند رهبری به علائم عصبی مانند بی حسی در اندام ها یا ضعف عضلانی. در مراحل اولیه ، این عواقب قابل برگشت هستند. علاوه بر علیت درمان، درمان علامتی ، یعنی جایگزینی ویتامین B12 انجام می شود.
