پاتوژنز (توسعه بیماری)
در بحث زیر ، باید توجه داشت: تصلب شرایین را نباید به عنوان یک بیماری سیستمیک درک کرد ، زیرا بیان آن به طور گسترده ای متفاوت است و در مناطق تشریحی خاص (به عنوان مثال ، قفسه سینه داخلی) شریان (شریان پستانی)) عملا همیشه کنار گذاشته می شوند. ضایعات کوچک (آسیب) ، که می تواند در جنین شریانی در سنین جوانی وجود داشته باشد ، شروع بدون علامت آترواسکلروز را تشکیل می دهد. در وهله اول ، آسیب سلول های اندوتلیال (به اصطلاح اختلال عملکرد اندوتلیال) وجود دارد. اندوتلیوم = سلولهای لایه داخلی دیواره رو به لومن رگ) به دلیل افزایش میزان اکسید شدن LDL، (کم چگالی لیپوپروتئین آلمانی: لیپوپروتئین niederer Dichte) به ویژه توسط ذرات LDL کوچک و متراکم ("LDL کوچک متراکم"). مراحل بعدی آتروژنز (توسعه کلسیفیکاسیون شریانی) عبارتند از:
- پیوست از مونوسیت ها (متعلق به سفید است خون سلول ها؛ پیش سازهای ماکروفاژها ، که به عنوان "سلول های پاک کننده" نقش مهمی در دفاع ایمنی دارند) و ترومبوسیت ها (پلاکت؛ اجزای خون مهم برای لخته شدن خون) به عملکرد ناکارآمد اندوتلیوم (لایه سلول داخل خون عروق با عملکرد آشفته).
- مهاجرت مونوسیت ها و پلاکت ها به انتیما (داخلی ترین لایه دیواره رگ)
- مونوسیت ها به ماکروفاژ تبدیل می شوند و ذرات LDL را می بلعند
- ماکروفاژها باعث بوجود آمدن سلولهای کف (سلولهای کف) می شوند ، که در قسمت داخلی و محیط قرار می گیرند (لایه میانی عروق ، بسته به نوع عروق ، متشکل از یک لایه عضلانی کم و بیش مشخص) و منجر به واکنشهای التهابی (→ چربی رگه ها ؛ رگه های چرب)
- سلولهای اندوتلیال و مونوسیتها باعث افزایش سیتوکینها و فاکتورهای رشد می شوند (→ تکثیر سلولهای عضلانی صاف رسانه)
- مهاجرت سلولهای عضلانی صاف به اینتیما و سنتز کلاژن و پروتئوگلیکان ها (ماتریس خارج سلول ؛ ماتریس خارج سلول ، ماده بین سلولی ، ECM ، ECM) منجر به تشکیل پلاک های رشته ای می شود.
- از بین رفتن سلولهای کف در پلاکهای فیبری (انتشار →) لیپیدها و کلسترول) ترکیب Ca2 + منجر به ایجاد بلورهای کلسترول می شود.
- رسانه در مرحله آخر کاملاً تحت تأثیر فرآیند فوق قرار گرفته و بنابراین خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد
پلاک های ناپایدار به خصوص خطرناک هستند که پارگی آنها می تواند رهبری به عروق حاد انسداد (به عنوان مثال ، سکته قلبی /قلب حمله) در پاتوژنز ، در حال حاضر تمرکز تحقیق در مورد adventitia (بافت اطراف رگ در خارج) است. این مفید است زیرا تنها راه درک درگیری افتراقی مناطق استرومایی منفرد است. یکی دیگر از محورهای تحقیقاتی در تحقیقات تصلب شرایین ، بررسی علل میکروبیولوژیکی تصلب شرایین است. سوالاتی که به دنبال پاسخ هستند: خون عروق) و چرا آسیب دیده اند؟ چرا عفونت های موضعی عروق دور از کانون را تحت تأثیر قرار می دهند ، مانند آئورت (اصلی) شریان)؟ چگونه سموم محیطی ، عفونت ها و سایر عوامل می توانند مکانیسم آسیب یکسانی را ایجاد کنند؟ هاوریچ ، مدیر کلینیک قلب و عروق ، پیوند و جراحی عروقی ، در هانوفر در MHH ، آموزه قبلی را به چالش می کشد و استدلال می کند که چربی ها رسوب می کنند. پلاک به اصطلاح ، از خون، اما بقایای سلولهای مرده دیواره رگ هستند. وی این امر را ناشی از واکنشهای التهابی ناشی از آن می داند ویروس ها, باکتری و ذرات معلق ، که رهبری به انسداد vasa vasorum و در نتیجه منجر به مرگ رسانه tunica (رسانه ؛ لایه دیواره میانی یک رگ / لایه عضلانی) می شود. بنابراین ، تصلب شرایین ادرار (بافت احاطه کننده رگ به خارج) از دیواره خارجی رگها به داخل و داخل استخوان کشیده می شود. بنابراین این می تواند یک بیماری عروق ریز عروقی و پلاک باشد سیستم ایمنی بدن فرآیندهای ترمیم. توجه داشته باشید: محققان دانشگاه آکسفورد دریافتند که پاسخهای التهابی در خون وجود دارد عروق بر بافت چربی اطراف عروقی ("در اطراف رگها") اثر دارند. آنها این را با استفاده از یک نوع اندازه گیری می کنند توموگرافی کامپیوتری برای تعیین "شاخص میرایی چربی" یا FAI. برخلاف شاخص کلسیفیکاسیون کرونر ، که نتیجه آترواسکلروز است ، FAI می تواند آسیب اولیه را تشخیص دهد. یک مقاله اجماعی از انجمن آترواسکلروز اروپا نشان می دهد که "کم چگالی لیپوپروتئین ”(LDL) و دیگر کلسترول- حاوی لیپوپروتئین ها به طور مستقیم در ایجاد و پیشرفت تصلب شرایین نقش دارند. علاوه بر این ، نویسندگان اظهار داشتند که افزایش تجربی پلاسما را ایجاد می کند LDL و سایر لیپوپروتئینهای حاوی apoB منجر به کلسیفیکاسیون عروقی در تمام گونه های پستانداران مورد مطالعه می شود. واقعیت این است که LDL کلسترول کاهش به دست آمده توسط دارو متناسب با استدلال خطر قلبی عروقی برای علیت است. تظاهرات آترواسکلروز محیطی (اصلاح شده از).
| منطقه | نشانه ها |
| عروق مغزی | حمله ایسکمی گذرا (TIA ؛ اختلال ناگهانی جریان خون در مغز منجر به اختلال عملکرد عصبی می شود که ظرف 24 ساعت برطرف می شود) ، آپوپلکسی (سکته). نابینایی یک طرفه |
| سرخرگهای اندام فوقانی | سندرم سرقت Subclavian ، لخته شدن (تنگی تدریجی (باریک شدن) یا انسداد (انسداد) شریانهای تأمین کننده بازوها / (به طور معمول) پاها) ، ایسکمی شریان دیجیتال (کاهش جریان خون در عروق انگشت) |
| عروق مزانتریک | ایسکمی مزانتریک (کاهش عرضه به رگهای خونی تأمین کننده روده) ، مزمن / حاد |
| عروق كليه | شریانی ثانویه فشار خون (فشار خون بالا); نارسایی کلیه. |
| شریان های اندام تحتانی | لخته شدن ، ایسکمی حاد / مزمن اندام (کاهش عرضه به عروق اندام) ، |
علل (علل)
علل بیوگرافی
- سن زندگی - افزایش سن
- سابقه خانوادگی - بیماری کرونر قلب (CHD) یا سکته قلبی (حمله قلبی) در بستگان نزدیک (درجه 1) - به خصوص اگر مردان به ترتیب قبل از 55 سالگی یا زنان قبل از 65 سالگی به این بیماری مبتلا شوند
علل رفتاری
- تغذیه
- سوء تغذیه و پرخوری ، به عنوان مثال ، دریافت بیش از حد کالری و چربی بالا رژیم غذایی (مصرف زیاد چربی اشباع).
- مصرف بیش از حد گوشت قرمز ، یعنی. گوشت ماهیچه گوشت خوک ، گوشت گاو ، گوسفند ، گوساله ، گوسفند ، اسب ، گوسفند ، بز → افزایش آمین بیوژنیک TMAO (اکسید تری متیل آمین) 3 برابر ؛ بیماران با بالاترین غلظت (سه ماهه بالا) 2.5 برابر بیشتر در معرض انفارکتوس میوکارد یا آپوپلکسی یا مرگ در سالهای بعدی قرار دارند. موارد مصرف: کارنیتین موجود در گوشت قرمز در روده متابولیزه می شود باکتری به تری متیل آمین ، که پس از آن به اکسید تری متیل آمین (TMAO) تبدیل می شود جذب در کبد.
- قندنوشیدنی های گازدار شیرین شده (1,000 پوند در هفته) کلسیفیکاسیون کرونر مکرر (نمره CAC> 0) در CT قلب نسبت به افراد قابل مقایسه که تا حد زیادی از نوشابه دوری می کنند.
- کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
- مصرف مواد محرک
- الکل (زن:> 40 گرم در روز ؛ مرد:> 60 گرم در روز) هیپرتری گلیسیریدمی (افزایش سطح تری گلیسیرید خون).
- تنباکو (سیگار کشیدن ، دود سیگار) - سیگار کشیدن یکی از عوامل اصلی خطر تصلب شرایین و در نتیجه بیماری های قلبی عروقی است. دود سیگار: کودکانی که والدین آنها سیگار می کشند در بزرگسالی احتمال ابتلا به پلاک آترواسکلروتیک افزایش می یابد
- استفاده مواد مخدر
- حشیش (حشیش و ماری جوانا)؟ - یک مطالعه طولانی مدت نشان می دهد که دود تنباکو و نه استفاده از شاهدانه ، عامل اصلی تصلب شرایین است
- فعالیت بدنی
- عدم فعالیت فیزیکی
- وضعیت روانی - اجتماعی
- استرس روانی
- فشار
- مدت خواب ≤ 6 ساعت در مقابل 7-8 ساعت خواب (+ 27٪ افزایش خطر تشکیل پلاک عروقی)
- چاق (BMI 25 پوند) چاقی).
- توزیع چربی بدن اندروید ، یعنی شکم / احشایی ، تنه ای ، چربی مرکزی بدن (نوع سیب) - دور کمر یا نسبت دور کمر به لگن زیاد است (THQ ؛ نسبت دور کمر به باسن (WHR)) ؛ افزایش چربی شکمی دارای اثر آتروژنیک قوی است و باعث پیشرفت فرآیندهای التهابی می شود ("فرآیندهای التهابی") هنگام اندازه گیری دور کمر مطابق با دستورالعمل فدراسیون بین المللی دیابت (IDF ، 2005) ، مقادیر استاندارد زیر اعمال می شود:
- مردان <94 سانتی متر
- زنان <80 سانتی متر
آلمانی پیشگیری و درمان چاقی جامعه در سال 2006 تا حدودی ارقام متوسط تری را در مورد دور کمر منتشر کرد: برای مردان <102 سانتی متر و برای زنان <88 سانتی متر. برای زنان یائسه ، نسبت دور کمر به باس نسبت به شاخص توده بدن یا دور کمر پیش بینی کننده آترواسکلروز تحت بالینی است.
علل مرتبط با بیماری
- فشار خون شریانی (فشار خون بالا)
- افسردگی
- دیابت شیرین (مقاومت به انسولین)
- هیپرلیپیدمی/ دیس لیپیدمی (اختلال متابولیسم چربی) - هایپرکلسترولمی; هیپرتری گلیسیریدمی.
- کم کاری تیروئید (کم کاری تیروئید) - این معمولاً با افزایش سطح کلسترول سرم همراه است. کم کاری تیروئید نهفته (تحت بالینی) نیز یک عامل خطر برای تصلب شرایین است
- بیخوابی (اختلالات خواب) - تکه تکه شدن خواب (برانگیختگی) تشخیص داده شده توسط خط نگاری (روش غیر تهاجمی برای مطالعه فعالیتهای انسانی و چرخه های استراحت) به طور مستقیم و معنی داری با هر دو CT قلب در ارتباط است کلسیم نمره و نوتروفیل (گرانولوسیت نوتروفیل ؛ سلولهای ایمنی تخصصی متعلق به لکوسیتها (گلبول های سفید خون)) شمردن. تجزیه و تحلیل میانجی گری توانست نشان دهد که وقفه های خواب تأثیری در میزان خواب ندارد کلسیم نمره مستقیم ، اما با واسطه افزایش نوتروفیل.
- سندرم متابولیک
- پوکی استخوان - عامل خطر قابل توجهی برای عروق کرونر قلب بیماری (CHD): این واقعیت توضیح داده می شود که به اصطلاح استئوکلاست ها (سلول های تخریب کننده استخوان) - اسکلروز (کلسیفیکاسیون) عروق را نیز تحریک می کنند.
- پریودنتیت (التهاب پریودنتیم).
- التهاب زیر بالینی ("التهاب خاموش" انگلیسی) - التهاب سیستمیک دائمی (التهابی که کل ارگانیسم را تحت تأثیر قرار می دهد) ، که بدون علائم بالینی ادامه می یابد.
تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.
- آپولیپوپروتئین E - ژنوتیپ 4 (ApoE4).
- CRP (پروتئین واکنش پذیر C) یا hs-CRP (حساسیت بالا (حساسیت بالا) CRP).
- کلسترول - کلسترول کل ، کلسترول LDL ، HDL کلسترول
- فیبرینوژن
- هیپرهوموسیستئینمی
- لیپوپروتئین (a)
- انسولین ناشتا
- تری گلیسرید
آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).
- آلاینده های هوا: ذرات معلق
علل دیگر
- عفونت ها:
- پنومونی کلامیدیا
- سیتومگالوویروس (CMV)
- پورفیروموناس لثه ای (پریودنتیت ریشه).
- عفونت های مزمن - به عنوان مثال ، دستگاه ادراری تناسلی ، دستگاه تنفسی.
وجود همزمان خطرات / علل متعدد خطر آترواسکلروز را تقویت می کند.
