اسید تتراهیدروفولیک نقش مهمی در انتقال کربن به عنوان کوآنزیم F در ارگانیسم. از ساخته شده است اسید فولیک (ویتامین B9) کمبود THF باعث ایجاد ماکروسیتیک می شود کم خونی، فرم ایجاد شده توسط کمبود ویتامین B12 فراخوانده شدن کم خونی مخرب.
اسید تتراهیدروفولیک چیست؟
عملکرد اسید تتراهیدروفولیک به عنوان یک مهم انجام می شود کربن اهدا کننده انتقال می دهد کربنگروههای حاوی گروههایی مانند متیل ، متیلن ، فرمیل ، فرمینو یا متیل در بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی. اسید تتراهیدروفولیک همیشه در متابولیسم به اسید پلی گلوتامیک متصل می شود. این ترکیب در ارگانیسم در دو مرحله از ساخته می شود اسید فولیک. با کمک آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز ، ابتدا اسید دی هیدروفولیک تشکیل می شود که با افزودن بیشتر به اسید تتراهیدروفولیک کاهش می یابد هیدروژن اتمها ماده اولیه اسید فولیک همچنین به عنوان شناخته شده است ویتامین B9 یا ویتامین B11. اسید فولیک از اسید پاراآمینوبنزوئیک ، اسید L- گلوتامیک و یک مشتق پتریدین تشکیل شده است. پتریدین از یک حلقه هترو معطر دو هسته ای تشکیل شده است. برای تهیه THF ، هیدروژناسیون بر روی این حلقه پتریدین صورت می گیرد تا ویژگی معطر این حلقه دو هسته ای از بین برود. اسید تتراهیدروفولیک در سیتوزول عمل می کند و میتوکندری. به دلیل اتصال آن به اسید پلی گلوتامیک ، دیگر امکان خروج از سلول وجود ندارد. بنابراین ، THF می تواند تأثیر کامل خود را در اینجا اعمال کند.
عملکرد ، اثر و وظایف
عملکرد اصلی اسید تتراهیدروفولیک انتقال کربن است. برای این منظور می توان گروه های مختلف اتمی حاوی کربن را حمل کرد. انتقال گروه متیل به گروه دیگر از اهمیت زیادی برخوردار است مولکول ها. فرم متیله شده THF ، N5-متیل-THF ، به عنوان اهدا کننده گروه متیل عمل می کند. با کمک N5-methyl-THF و کوبالامین (ویتامین B12), هموسیستئین متیله شده است به متیونین، که به عنوان یک ترکیب شروع کننده برای عامل انتقال گروه متیل S-آدنوزیل متیونین (SAM) نیز موجود است. THF همچنین نقش عمده ای در سنتز نیتروژن پایگاه مانند تیمین ، آدنین یا گوانین. بنابراین ، اسید تتراهیدروفولیک به طور غیر مستقیم تأثیر زیادی در سنتز اسید نوکلئیک دارد. علاوه بر این ، THF نیز از اهمیت زیادی در تخمیر همو استات و اسید فرمیک دفع مسمومیت. تخمیر همو استات نشان دهنده تبدیل باکتریهای بی هوازی قندها به قندها است استیک اسید. علاوه بر این ، THF از تبدیل گلیسین به سرین پشتیبانی می کند. THF همیشه در طی تجزیه این واکنشها به اسید پلی گلوتامیک به عنوان FH4-پلی گلوتامات متصل می شود. پس از واکنش ها ، FH4-پلی گلوتامات بدون تغییر است و می توان از آن استفاده مجدد کرد. THF برای روند آشفته بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است که کمبود این کوآنزیم منجر به جدی شدن آن می شود سلامت چالش ها و مسائل.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
اسید تتراهیدروفولیک با کمک دی هیدروفولات ردوکتاز از اسید فولیک در بدن تشکیل می شود. در این فرآیند ، اسید فولیک (ویتامین B9 یا ویتامین B11) با چهار هیدروژنه می شود هیدروژن اتمها با این حال ، اسید فولیک در بدن سنتز نمی شود. همیشه باید با غذا تهیه شود. بنابراین کمبود اسیدفولیک نیز منجر به کمبود THF می شود. روزانه مقدار 400 میکروگرم اسید فولیک توصیه می شود. اگر میزان مصرف روزانه از 1000 میکروگرم بیشتر شود ، اسید فولیک اضافی دوباره دفع می شود و بنابراین هیچ گونه اضافی ندارد سلامت اثر زیر این مقدار ، به صورت پلی گلوتامات FH2 و FH4 در بدن ذخیره می شود. اسید فولیک به دلیل اندازه مولکولی نمی تواند سلولها را به این شکل ترک کند. به ویژه مقادیر زیادی اسید فولیک در مخمرها ، حبوبات ، غلات یافت می شود میکروب ها یا دانه های آفتابگردان گوساله یا مرغ کبد همچنین حاوی مقادیر بیشتری اسید فولیک است. در بدن ، اسید فولیک از طریق روده جذب می شود مخاط و توسط سلولها توسط وسیله حمل و نقل گرفته می شود پروتئین ها. در آنجا بلافاصله پس از هیدروژناسیون در DHF و THF با اتصال به پلی گلوتامات ذخیره می شود. در صورت وجود اسید فولیک بیش از حد ، در سنتز انتقال فولات کاهش می یابد پروتئین ها، به طوری که جذب بیشتر فولات به سلولها متوقف می شود.
بیماری ها و اختلالات
در صورت کمبود اسید تتراهیدروفولیک ، علامت اصلی آن ماکروسیتیک هایپرکرومیک است کم خونی. ماکروسیتیک هایپرکرومیک کم خونی همچنین به عنوان شناخته شده است کم خونی مخرب. ابتدا باید تشخیص داد که این یک کمبود اولیه یا ثانویه THF است. در هر دو مورد ، کم خونی رخ می دهد. با این حال ، دلایل مختلفی وجود دارد. کمبود اولیه THF را نمی توان جدا از کمبود اسیدفولیک در نظر گرفت. اگر بدن اسید فولیک را خیلی کم دریافت یا جذب کند ، کمبود THF نیز رخ می دهد. کمبود ثانویه THF در اثر کمبود ویتامین B12 (کوبالامین) ویتامین B12، به عنوان کوآنزیم B12 ، مسئول متیلاسیون است هموسیستئین به متیونین. در این فرآیند ، N5-متیل-تتراهیدروفولات (N5-متیل-THF) به عنوان یک انتقال دهنده از گروه های متیل عمل می کند. با این وجود ، در غیاب ویتامین B12 ، این واکنش ایجاد نمی شود. N5-methyl-THF دیگر نمی تواند به THF تبدیل شود و در نتیجه کمبود ثانویه THF ایجاد کند. از جمله ، THF نقش عمده ای در سنتز نوکلئیک دارد پایگاه آدنین ، گوانین و تیمین. در صورت عدم وجود THF ، این واکنش ها مهار می شوند. علاوه بر این ، سنتز اسیدهای نوکلئیک نیز آشفته است. از آنجا که تعداد زیادی تقسیم سلولی در طی خونسازی اتفاق می افتد و در نتیجه تقاضای زیادی نیز وجود دارد اسیدهای نوکلئیک، کم خونی ایجاد می شود. معدود خون سلولها به معنای واقعی کلمه با بیش از حد پر می شوند هموگلوبین، به طوری که اریتروسیت ها بسیار بزرگ شده اند. در کمبود ثانویه و اولیه THF ، علائم کم خونی پس از استفاده اضافی از اسید فولیک از بین می رود. با این حال ، در کمبود ثانویه THF ، کمبود ویتامین B12 با علائم عصبی پس از این درمان همچنان ادامه دارد. علاوه بر کم خونی ، کمبود اسید فولیک نیز منجر به افزایش می شود هموسیستئین سطح در بدن. این خطر آترواسکلروز را افزایش می دهد. اگر در طی آن کمبود اسیدفولیک وجود داشته باشد بارداری، نقص شدید لوله عصبی مانند آنانسفالی یا اسپینا بیفیدا ممکن است در نوزاد متولد شود.
