ترومبوپویتین که با نام ترومبوپویتین نیز شناخته می شود ، از نظر پزشکی یک پپتید است که به عنوان یک هورمون فعال است و به سایتوکاین ها تعلق دارد. گلیکوپروتئین در درجه اول در تشکیل پلاکت در مغز استخوان. افزایش یا کاهش غلظت هورمون در سرم ، اختلالات خونساز به دلایل مختلف را نشان می دهد.
ترومبوپویتین چیست؟
ترومبوپویتین گلیکوپروتئین هورمونی متعلق به گروه سیتوکین ها است. سیتوکین ها پپتیدهای تنظیم کننده هستند. این باعث می شود پروتئین ها در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد. ترومبوپویتین در داخل تولید می شود کبد، در مغز استخوان سلولهای استرومایی ، در عضلات مخطط و در کلیه. در انسان مغز استخوان، ترومبوپویتین به اصطلاح مگاکاریوسیت را تحریک می کند. این سلولهای غول پیکر یا خون سلولهای بنیادی مسئول تشکیل سلولهای جدید در خون و سیستم ایمنی بدن. در میان چیز های دیگر، پلاکت از سلولهای غول پیکر تشکیل می شوند. تعیین غلظت از ترومبوپویتین در خون می تواند اهداف مختلف تشخیصی را داشته باشد ، زیرا این مقدار چیزی در مورد تعداد آنها می گوید پلاکت و مگاکاریوسیت ها در ارگانیسم است. هر دو سطح ترومبوپویتین به طور غیر منتظره زیاد و کم به طور غیرمنتظره دارای ارزش بیماری هستند و ممکن است به عنوان مثال ، التهاب و عفونت
آناتومی و ساختار
اندازه ترومبوپویتین تقریباً 78 کیلو دالتون است و یکی از گلیکوپروتئین ها است. بین سالهای 332 و 335 اسیدهای آمینه را تشکیل می دهند یک ترومبوپویتین. حوزه N ترمینال پپتید شبیه است اریتروپویتین، که هورمونی با عملکردهای نظارتی مشابه در تشکیل است اریتروسیت ها. از نظر ژنتیکی ، ژن ترومبوپویتین در بازوی بلندتر کروموزوم سه در محل q26.3-27 قرار دارد. مدار تنظیم کننده هورمونی آن ، ترومبوپویتین را از سایر موارد متمایز می کند هورمون از این نظر که شامل تعداد گیرنده های موجود در کنترل آن است. ترومبوپویتین باعث ایجاد پلاکت می شود که به نوبه خود به هورمون موجود در آن متصل می شود خون از طریق گیرنده ترومبوپویتین در سطح آنها. بنابراین ، با کاهش تعداد پلاکت های تشکیل شده ، غلظت ترومبوپویتین در خون کاهش می یابد ، و تشکیل پلاکت جدید به این ترتیب تنظیم می شود.
عملکرد و وظایف
به خصوص برای ترومبوپوئید ، هورمون ترومبوپویتین نقش مهمی دارد. ترومبوپوئيز در مغز استخوان اتفاق مي افتد و تشكيل پلاكت است كه به عنوان بخشي از خون سازي شمرده مي شود. لخته شدن خون وابسته به ترومبوپوئیز است ، به طوری که ترومبوپویتین ، به معنای وسیع ، لخته شدن خون را در وهله اول امکان پذیر می کند و بنابراین بدن را در برابر آسیب عمده خون و عفونت در صورت آسیب محافظت می کند. در طی ترومبوپوئیز در مغز استخوان ، پلاکت ها از سلول های مزانشیمی ایجاد می شوند ، که در اصل می توانند به تمام سلول های خونی تبدیل شوند و بنابراین به سلول های بنیادی تعلق دارند. با رشد به سلول های بنیادی لنفوئیدی و میلوئیدی ، سلول های بنیادی به طور غیرقابل برگشت تصمیم به تولید یک سری سلول خاص می گیرند. سلول های بنیادی میلوئیدی در مرحله اول به مگاکاریوبلاست تبدیل می شوند. سپس به مگاکاریوسیت تبدیل می شوند و در آخرین مرحله به پلاکت تبدیل می شوند. هر پلاکت بین پنج تا دوازده روز زندگی می کند و در نهایت در تخریب می شود طحال، ریه ها یا کبد. بنابراین ، ترومبوپوئیز باید به طور دائم در مغز استخوان انجام شود. تولید پلاکتهای جدید توسط ترومبوپویتین تحریک می شود ، که در اندامهایی مانند ترشح می شود کلیه و کبد. پلاکت های در گردش خون هورمون را با گیرنده های خود گرفته و باعث تخریب آن می شوند. به همین ترتیب ، مگاکاریوسیت ها در تماس با پپتید ادامه می دهند. غلظت میزان ترومبوپویتین در خون با مقدار مگاکاریوسیت و پلاکت در خون معکوس متناسب است. بنابراین ، هرچه غلظت ترومبوپویتین کمتر باشد ، تعداد پلاکت های در گردش نیز بیشتر است.
بیماری
مقادیری که می توان از ترومبوپویتین برای تخمین تعداد پلاکت استفاده کرد. به نوبه خود ، می توان از تعداد پلاکت ها برای تشخیص بسیاری از اختلالات جبران پلاکت استفاده کرد. مثلا، ترومبوسیتوپنی می تواند ناشی از چنین اختلالات باشد. این کمبود پلاکت است. پزشک صحبت می کند ترومبوسیتوپنی فقط وقتی تعداد کمتری از 150,000،XNUMX پلاکت در هر میکرولیتر خون وجود داشته باشد. دلایل این تولید کم می تواند متفاوت باشد. به عنوان مثال ، باید آسیب مغزی استخوان را به دست آورد. این شامل ، به عنوان مثال ، آسیب های ناشی از مسمومیت است. آسیب های جسمی مانند شیمی درمانی همچنین گاهی اوقات علت آن است. همین امر در مورد تومورها نیز صدق می کند. اسید فولیک و ویتامین B12 کمبودها همچنین می توانند عامل ایجاد کننده باشند. از طرف دیگر ، تولید نادرست ترومبوپویتین نیز ممکن است مسئول کم بودن سطح پلاکت در اثر آسیب به کبد باشد. دلایل مادرزادی مانند اختلالات خونساز در زمینه یک سندرم ژنتیکی به همین راحتی می تواند باعث تولید کم تولید شود. درمان های درمانی مانند دیالیز می تواند تعداد پلاکت های خون را به همان اندازه کاهش دهد. در مورد هم همین است تجهیزات پزشکی مانند قلب دریچه ها ، زیرا می توانند از نظر مکانیکی به پلاکت ها آسیب برسانند. ترومبوسیتوز وقتی تولید بیش از حد پلاکت وجود دارد. در این مورد بیش از 500,000 پلاکت در یک میکرولیتر یافت می شود. چنین تولید بیش از حد پس از از دست دادن خون بزرگ و جراحی رخ می دهد. تومورها همچنین می توانند عامل ایجاد کننده باشند. هنگامی که غلظت مداوم پلاکت زیاد باشد ، به آن ترومبوسیتمی اساسی می گویند. این پدیده یک تکثیر بدخیم پلاکت است که به علت ژنتیکی است و باید در میان نئوپلاسم ها شمرده شود.
