آدنوزین مونوفسفات نوکلئوتیدی است که می تواند بخشی از حامل انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) باشد. به عنوان یک چرخه آدنوزین مونوفسفات ، همچنین عملکرد پیام رسان دوم را انجام می دهد. از جمله ، در طی تجزیه ATP تشکیل می شود که باعث آزاد شدن انرژی می شود.
آدنوزین مونوفسفات چیست؟
آدنوزین مونوفسفات (C10H14N5O7P) نوکلئوتید است و متعلق به ریبوتیدهای پورین است. پورین یک ماده ساختمانی در بدن انسان است که در سایر موجودات زنده نیز وجود دارد. این مولکول یک حلقه دوتایی ایجاد می کند و هرگز به تنهایی رخ نمی دهد: پورین همیشه با دیگری در ارتباط است مولکول ها برای تشکیل واحدهای بزرگتر. پورین یک عنصر سازنده آدنین را تشکیل می دهد. این پایه نیز در وجود دارد اسید دئوکسی ریبونوکلئیک (DNA) و رمزگذاری اطلاعات ذخیره شده ژنتیکی را انجام می دهد. علاوه بر آدنین ، گوانین نیز یکی از پورین ها است پایگاه. آدنین موجود در منوفسفات آدنوزین به دو بلوک سازنده دیگر مرتبط است: ریبوز و اسید فسفریک. ریبوز هست یک قند با فرمول مولکولی C5H10O5. زیست شناسی همچنین از مولکول به عنوان پنتوز یاد می کند زیرا از یک حلقه پنج عضوی تشکیل شده است. اسید فسفریک به پنجم متصل می شود کربن اتم از ریبوز در منوفسفات آدنوزین. نام های دیگر آدنوزین مونوفسفات آدنیلات و اسید آدنیلک هستند.
عملکرد ، کنش و نقش ها
آدنوزین منوفسفات حلقوی (cAMP) در انتقال سیگنال های هورمونی کمک می کند. به عنوان مثال ، یک هورمون استروئیدی با گیرنده ای که در قسمت خارجی غشای سلول قرار دارد متصل می شود. به یک معنا ، گیرنده اولین گیرنده سلول است. هورمون و گیرنده مانند یک قفل و کلید در کنار هم قرار می گیرند ، در نتیجه یک واکنش بیوشیمیایی در سلول ایجاد می شود. بنابراین ، در این حالت ، این هورمون اولین پیام رسان است که آنزیم آدنیلات سیکلاز را فعال می کند. این بیوکاتالیست اکنون ATP را در سلول شکافته و cAMP تولید می کند. به نوبه خود ، cAMP آنزیم دیگری را فعال می کند که بسته به نوع سلول ، پاسخ سلول را تحریک می کند - به عنوان مثال ، تولید هورمون جدید. بنابراین آدنوزین مونوفسفات عملکرد ماده سیگنال دوم یا پیام رسان دوم شما را در اینجا دارد. با این حال ، تعداد مولکول ها از مرحله به مرحله ثابت باقی نمی ماند: در هر مرحله واکنش ، مولکول ها تقریباً ده برابر می شوند و پاسخ سلول را تقویت می کنند. دلیل این امر نیز همین است هورمونحتی در غلظت های بسیار کم نیز برای تحریک پاسخ کافی کافی هستند. در پایان واکنش ، تنها چیزی که از اردوگاه باقی می ماند آدنوزین مونوفسفات است که دیگر آنزیم ها می تواند بازیافت کند. وقتی آنزیمی AMP را از آدنوزین تری فسفات (ATP) می شکافد ، انرژی تولید می شود. بدن انسان از بسیاری از جهات از این انرژی استفاده می کند. ATP مهمترین حامل انرژی در موجودات زنده است و اطمینان حاصل می کند که فرآیندهای بیوشیمیایی در سطح خرد و همچنین حرکات عضلانی اتفاق می افتد. آدنوزین مونوفسفات نیز یکی از عناصر سازنده آن است اسید ریبونوکلئیک (RNA) در هسته سلولهای انسانی ، اطلاعات ژنتیکی به صورت DNA ذخیره می شود. برای اینکه سلول با آن کار کند ، DNA را کپی کرده و RNA ایجاد می کند. DNA و RNA حاوی اطلاعات یکسانی در همان بخشها هستند ، اما در ساختار آنها متفاوت است مولکول ها.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و مقادیر بهینه
منوفسفات آدنوزین را می توان از آدنوزین تری فسفات (ATP) تشکیل داد. آنزیم آدنیلات سیکلاز با جدا شدن ATP ، باعث آزاد شدن انرژی در فرآیند می شود. اسید فسفریک از مواد به ویژه نقش مهمی در این فرایند بازی می کند. پیوندهای فسفوانیدریت ، مولکولهای منفرد را با هم جفت می کند. این رخ می تواند نتایج مختلف متفاوتی داشته باشد: هر کدام آنزیم ها ATP را به آدنوزین دی فسفات (ADP) و ارتوفسفات یا به AMP و پیروفسفات تقسیم کنید. از آنجا که سوخت و ساز انرژی اساساً مانند یک چرخه است ، آنزیم ها همچنین می تواند بلوک های ساختمانی منفرد را برای تشکیل ATP دوباره ترکیب کند. میتوکندری مسئول سنتز ATP هستند. میتوکندری اندامکهای سلول هستند که عملکرد نیروگاههای سلول را دارند. آنها توسط غشای خود از بقیه سلول جدا می شوند. میتوکندری از مادر (مادرانه) به ارث می رسند. آدنوزین مونوفسفات در تمام سلول ها یافت می شود و بنابراین در همه جای بدن انسان یافت می شود.
بیماری ها و اختلالات
در ارتباط با آدنوزین مونوفسفات چندین مشکل می تواند رخ دهد. به عنوان مثال ، سنتز ATP در میتوکندری ممکن است مختل شود. پزشکی همچنین به چنین اختلالی به عنوان میتوکندریوپاتی اشاره دارد. این می تواند دلایل مختلفی داشته باشد ، از جمله فشار، تغذیه نامناسب ، مسمومیت ، آسیب رادیکال های آزاد ، مزمن التهاب، عفونت ها و بیماری های روده ای. نقایص ژنتیکی نیز اغلب مسئول ایجاد این سندرم هستند. جهش ها کد ژنتیکی را تغییر می دهند و رهبری به اختلالات مختلف در سوخت و ساز انرژی یا در ساختن مولکول ها. این جهش ها لزوماً در DNA هسته سلول قرار ندارند. میتوکندری ها مواد ژنتیکی خاص خود را دارند که به طور مستقل از DNA هسته سلول وجود دارد. در میتوکندریوپاتی ، میتوکندری فقط با سرعت کمتری ATP تولید می کند. بنابراین سلول ها انرژی کمتری دارند. میتوکندری به جای ساخت ATP کامل ، بیش از حد طبیعی ADP سنتز می کند. سلول ها همچنین می توانند از ADP برای انرژی استفاده کنند ، اما ADP انرژی کمتری نسبت به ATP می دهد. در میتوکندریوپاتی ، بدن می تواند استفاده کند گلوکز برای انرژی؛ تجزیه آن تولید می کند اسید لاکتیک. میتوکندریوپاتی به خودی خود بیماری نیست ، بلکه سندرم است که می تواند بخشی از یک بیماری باشد. علم پزشکی خلاصه ای از تظاهرات مختلف اختلالات میتوکندری تحت این اصطلاح است. به عنوان مثال ، می تواند در زمینه سندرم MELAS رخ دهد. این یک تصویر بالینی عصبی است که با تشنج مشخص می شود ، مغز آسیب و افزایش تشکیل اسید لاکتیک. علاوه بر این ، میتوکندریوپاتی نیز با اشکال مختلفی همراه است جنون.
