آنتاگونیست های گیرنده H2 عوامل مهار کننده هستند اسید معده تولید مانند آنتی هیستامین ها، آنها مانع اتصال آنها می شوند هیستامین به گیرنده های H2 سلول های جداری از معده. بعلاوه بازدارنده های پمپ پروتون، آنها معمولاً برای زخم معده و اثنی عشر و رفلکس مرض.
آنتاگونیست های گیرنده H2 چیست؟
آنتاگونیست های گیرنده H2 عوامل مهار کننده هستند معده تولید اسید آنتاگونیست های گیرنده H2 رقابت با هیستامین گیرنده های H2 سلول های جداری را اشغال کند. آن ها هستند داروهای که محدود کردن اسید معده تولید بنابراین از آنها در کنار هم استفاده می شود بازدارنده های پمپ پروتون برای زخم های شدید معده و اثنی عشر. علاوه بر این ، آنتاگونیست های گیرنده H2 نیز در استفاده می شود رفلکس مرض. که در رفلکس مرض، معده اسید به دلیل سوf عملکرد دستگاه اسفنکتر بین مری (لوله غذا) و معده وارد مری می شود. این اسید معده رفلاکس قابل توجه است به عنوان سوزش معده. مهار تولید اسید معده همچنین ریفلاکس اسید معده را تا حد زیادی کاهش می دهد. در شب ، هنگام استفاده از آنتاگونیست های گیرنده H90 ، تولید اسید معده تا 2 درصد کاهش می یابد. با این حال ، هنگامی که غذا مصرف می شود ، اثر آنها فقط حدود 50 درصد است. آنتاگونیست های گیرنده H2 کاهش می یابد اسید هیدروکلریک تولید و ترشح آنزیم انزیم گوارنده پروتئين در شیره معده در معده ، اما آنها نمی توانند علت افزایش تولید اسید را از بین ببرند. با این حال ، با کمک آنها ، اثرات منفی اسید بر روی معده ، اثنی عشر و مری می تواند موجود باشد. علل افزایش تولید اسید معده شامل فعالیت معده است باکتری هلیکوباکتر پیلوری یا اختلالات هورمونی مانند سندرم الیسون-زولینگر. آنتاگونیست های گیرنده H2 ساختار شیمیایی یکنواختی ندارند بلکه فقط یک عملکرد مشترک دارند. آنها به گیرنده های H2 متصل می شوند و بنابراین می توانند اتصال آنها را مسدود کنند هیستامین به این گیرنده ها
عمل دارویی
بنابراین ، تأثیر اصلی آنتاگونیست های گیرنده H2 در بدن ، رقابت با هیستامین در اشغال گیرنده های H2 است. هیستامین یک هورمون بافتی است که در بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیکی بدن نقش اصلی را بازی می کند. این ماده در سراسر بدن یافت می شود و با اتصال به گیرنده های هیستامین H1 ، H2 ، H3 یا H4 اثرات خود را اعمال می کند. علاوه بر عملکرد آن به عنوان یک واسطه در واکنش های التهابی ، همچنین مسئول تشکیل اسید در معده است. برای ایجاد و ترشح اسید معده و انزیم گوارنده پروتئين در شیره معده، به گیرنده های H2 سلول های جداری معده متصل می شود. عمل آنتاگونیست های گیرنده H2 جلوگیری از اتصال هرچه بیشتر گیرنده ها با هیستامین است. بنابراین ، اگرچه آنتاگونیست های گیرنده H2 به گیرنده های H2 متصل می شوند ، اما تولید اسید معده یا انزیم گوارنده پروتئين در شیره معده در این روند بنابراین ، هرچه تعداد گیرنده های H2 کمتری برای هیستامین موجود باشد ، می توان اسید معده کمتری تولید کرد.
کاربرد پزشکی و استفاده از آن
برای درمان زخم معده و سوزش معده، آنتاگونیست های گیرنده H2 علاوه بر این تا حد زیادی استفاده می شود بازدارنده های پمپ پروتون. در این زمینه ، آنها تا حدودی نسبت به بازدارنده های پمپ پروتون در برابر افزایش تشکیل اسید در معده اثر کمتری دارند. کلاس ماده فعال آنتاگونیست های گیرنده H2 امروز توسط داروهای سایمتیدین, رانیتیدین, فاموتیدین, روکساتیدین, نیزاتیدین یا لافوتیدین سایمتیدین اولین داروی این عوامل بود و در دهه 1970 روانه بازار شد. به دلیل عوارض جانبی مکرر و تداخل در متابولیسم بسیاری از افراد داروهای، امروزه توسط عوامل دیگر با عملکرد مشابه تا حد زیادی جابجا شده است. هر آنتاگونیست گیرنده H2 قدرت فردی را نشان می دهد. نشان داده شده است که فامودیتین بسیار مثر است. در حالی که فقط 40 میلی گرم برای همان اثر مورد نیاز است ، نیزاتیدین و رانیتیتین به 300 میلی گرم نیاز دارد. سایمتیدین حتی برای همان اثرات به 800 میلی گرم نیاز دارد. به همین دلیل ، عوارض جانبی قوی تری با استفاده از آن ایجاد می شود. مدت زمان عمل آنتاگونیست های گیرنده H2 جداگانه نیز متفاوت است. فاموتیدین بیشترین مدت زمان عمل را در دوازده ساعت دارد. برای سایر آنتاگونیست های گیرنده H2 ، مدت زمان عمل بین چهار تا شش ساعت است. استفاده از این عوامل برای جلوگیری از تأثیر مضر اسید در معده ، اثنی عشر یا مری. اسید معده می تواند به ویژه غشاهای مخاطی معده و اثنی عشر آسیب دیده توسط باکتری، بنابراین اساس ایجاد زخم را ایجاد می کند. در مری هیچ لایه محافظ مخاطی وجود ندارد. هنگامی که اسید معده به آنجا می رسد ، منجر به کوترزاسیون فوری می شود که توسط آن آشکار می شود سوزش معده. آنتاگونیست های گیرنده H2 به طور مستقیم از غشای مخاطی معده ، اثنی عشر و مری محافظت نمی کنند ، اما با کاهش آن از مضر بودن اسید معده می کاهند غلظت در معده
خطرات و عوارض جانبی
با این حال ، در هنگام مصرف آنتاگونیست های گیرنده H2 نیز می توان انتظار عوارض جانبی را داشت. از آنجا که سایمتیدین تا زمان استفاده از غلظت های بالا اثرات خود را اعمال نمی کند ، در اینجا شدیدترین عوارض نیز رخ می دهد. حساسیت بیش از حد می تواند رهبری به سردرد, درد مفاصل, سرگیجه، اختلالات خواب، افسردگی و یا حتی توهم. علاوه بر این ، آلرژیک است پوست واکنشها ، اختلالات گوارشی یا آریتمی قلبی ممکن است رخ دهد به طور خاص ، اختلال در متابولیسم سایر داروها با مهار سیستم سیتوکروم P450 تا حد زیادی سایمتیدین را از بازار خارج کرده است. آنتاگونیست های دیگر گیرنده های H2 با تداخل ندارند دفع مسمومیت فرآیند در کبد. با این حال ، آنها عوارض جانبی نیز نشان می دهند ، اما به دلیل استفاده از مقادیر کم ، این موارد کمتر اتفاق می افتد. رانیتیدین or فاموتیدین، به عنوان مثال ، در برخی موارد عوارض جانبی مشابه ایجاد می کند. حساسیتی پوست ممکن است واکنش هایی با خارش و بثورات ایجاد شود. مشکلات معده و روده با تهوع, استفراغ, اسهال، یا یبوست نیز مشاهده می شود. سرانجام، سردرد و درد مفاصل ممکن است در موارد نادر رخ دهد. موارد مشترک در همه آنتاگونیست های گیرنده H2 موارد منع مصرف آنها در افزایش حساسیت است ، بارداری، و در دوران شیردهی.
