La آکسون Hillock نشان دهنده محل مبدا آکسون است. این جایی است که پتانسیل عمل تشکیل شده است ، که از طریق انتقال می یابد آکسون به ترمینال پیش سیناپسی. پتانسیل عمل اشکال در آکسون تپه از مجموع محرک های خاص فردی است و باید برای انتقال محرک به یک مقدار آستانه خاص برسد.
تپه آکسون چیست؟
تپه آکسون به عنوان نقطه شروع برای عمل می کند پتانسیل عمل انتقال. این مرکز کنترل مرکزی برای محرکهای پس سیناپسی است. در این فرآیند ، پتانسیل عمل ابتدا با جمع کردن سیگنالهای پس سیناپسی منفرد ثبت شده توسط دندریتهای سلول عصبی. وقتی این پتانسیل به آستانه خاصی می رسد ، از طریق آکسون ها به ترمینال پیش سیناپسی منتقل می شود یا از طریق سوما به عقب برگردانده می شود به دندریت ها. محرک ها ، که در مجموع به مقدار آستانه نمی رسند ، از انتقال تکانه خارج شده و دیگر در خدمت درک نیستند. تپه آکسون هنوز به آکسون واقعی تعلق ندارد ، اما نقطه شروع آن را نشان می دهد. از آنجا که از اصطلاحاً کلوخه های Nissl عاری است ، با رنگ آمیزی سبک تر می توان آن را به راحتی در زمینه رنگ آمیزی Nissl تشخیص داد.
آناتومی و ساختار
درون نورون ، تپه آکسون بین سوما (بدن سلول) و آکسون یافت می شود. اگرچه هنوز بخشی از آکسون مناسب نیست ، اما منشأ آن در نظر گرفته می شود. این ماده همچنین حاوی ارگاستوپلاسم (ماده Nissl) نیست و بنابراین با رنگ آمیزی کمتر Nissl به راحتی قابل تشخیص است. تپه آکسون مستقیماً در بدن واقعی سلول (پریکاریون) واقع شده است. آکسون متصل شده توسط سلولهای غنی از لیپید احاطه شده است که آن را به صورت الکتریکی از محیط عایق می کند. این سلولها از میلین غنی از لیپید تشکیل شده اند و سلولهای شوان نامیده می شوند. حلقه های اتصال دهنده Ranvier باعث قطع این سلولهای شوان در بخشهای منظم می شوند. حلقه های اتصال دهنده Ranvier به دلیل ولتاژهای مختلف باعث هدایت تحریک می شوند. در انتهای آکسون ، محرک های الکتریکی به سمت پایانه های پیش سیناپسی ادامه می یابند. در آنجا محرک الکتریکی به سیگنال شیمیایی تبدیل می شود. در این فرآیند ، انتقال دهنده های عصبی به داخل سلول آزاد می شوند شکاف سیناپسی. متعاقباً ، این انتقال دهنده های عصبی دوباره به گیرنده های ویژه ای که بر روی دندریت های نورون بعدی قرار دارند متصل می شوند. سپس کانالهای یونی موجود در دندریت باز می شوند. این منجر به تغییر ولتاژ می شود ، که باعث می شود تکانه الکتریکی از بدن بدن به تپه آکسون بعدی منتقل شود. از آنجا ، کل روند دوباره تکرار می شود.
عملکرد و وظایف
تپه Axon عملکرد دریافت سیگنال های الکتریکی ورودی و جمع بندی آنها را برای تشکیل پتانسیل عمل دارد. در این فرایند ، سایت جمع اصلی پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی و مهاری در نظر گرفته می شود. هنگامی که به مقدار آستانه پتانسیل عمل رسیده است ، از طریق آکسون به ترمینال پیش سیناپسی یا از طریق soma به دندریت ها دوباره منتقل می شود. در اصل ، جمع احتمالی در هر نقطه از سلول اتفاق می افتد. با این وجود غشای دندریت ها و بدن سلول تحریک پذیری کمتری نسبت به رشته های عصبی (آکسون ها) دارند. بنابراین ، پتانسیل های عمل ترجیحاً در منشا رشته های عصبی تحریک می شوند. در آنجا ، یک سطح عالی وجود دارد چگالی of سدیم کانال های یونی که تعیین می کنند آیا پتانسیل های سیناپسی محلی در یک تحریک رله ای ترکیب می شوند یا خیر. از این نظر ، آکسون تپه نقشی اساسی در انتخاب سیگنال دارد. در ابتدا ، محرک ها هدایت نمی شوند. از تپه آکسون ، پتانسیل های عمل به صورت جهت دار از طریق رشته های عصبی از نورون به نورون منتقل می شوند. بدون این مرکز کنترل ، بدن در معرض اضافه بار محرک قرار می گیرد که دیگر قادر به کنار آمدن با آن نیست. دیگر نمی توان سیگنال های مهم را از محرک های غیر مهم تشخیص داد. بنابراین ، اگر محرکی با شدت بیشتری بر روی ارگانیسم اثر بگذارد ، اختلافات بالقوه بیشتری نسبت به محرک های با شدت کمتر ایجاد می شود. به عنوان یک نتیجه ، پتانسیل آستانه حاصل از جمع بالقوه نیز سریعتر و بیشتر اوقات برای سیگنالهای قوی تر در تپه آکسون از سیگنالهای ضعیف تر می شود.
بیماری
فرآیندهای موجود در تپه آکسون نیز به طور گسترده ای به اختلالات انتقال محرک مربوط می شوند. غالباً ، علل این اختلالات مشخص نیست. فقط به ندرت مرکز کنترل انتقال عصب به خودی خود ممکن است نقطه شروع آنها باشد. با این حال ، از آنجا که تمام تکانه های الکتریکی همیشه از طریق آکسون تپه هدایت می شوند ، لزوماً بخشی جدایی ناپذیر از این اختلالات است. بسته به شدت تحریکات الکتریکی ورودی ، با رسیدن به مقدار آستانه ، پتانسیل های عملیاتی برای هدایت بیشتر در آنجا تشکیل می شود. بیش از حد تحریک محرک می تواند مسئول شکل گیری پتانسیل های عمل بیش از حد و در نتیجه باشد رهبری به بیش از حد پردازش محرک. غالباً ، اختلالات در سیناپس در تبدیل تکانه های الکتریکی به سیگنال های شیمیایی و بالعکس. علل شامل انتقال دهنده های عصبی از دست رفته یا اضافی ، اختلالات اتصال آنها به گیرنده ها یا مسمومیت با انتقال دهنده عصبیموادی مانند در نتیجه ، محرک بیش از حد یا بسیار کم منتقل می شود. بیماری های ناشی از آن با علائم مختلفی آشکار می شود. هنگامی که انتقال محرک افزایش می یابد ، علائم عمومی ممکن است شامل عصبی بودن ، بی قراری ، افزایش میل به حرکت ، اختلال نقص توجه و بسیاری موارد دیگر باشد. مثالی از این شرط تصویر بالینی است ADHD. اگر محرک های بسیار کمی منتقل شود ، افسردگی اغلب نتایج. اگر در انتقال محرک ها افزایش موضعی وجود داشته باشد ، بیماری هایی مانند بیماری صرع or سندرم تورت می تواند توسعه یابد سو Mal عملکرد در اندام های دیگر ، مانند آریتمی قلبی، همچنین می تواند ناشی از اختلالات هدایت باشد. علل این اختلالات را می توان به طور عمده در سیناپس. آکسون تپه فقط به عنوان یک مرکز سوئیچینگ نقش دارد.
اختلالات عصبی معمولی و شایع
- درد عصب
- التهاب عصب
- Polyneuropathy
- بیماری صرع
