کبد آنزیم ها آنزیم هایی هستند که به طور معمول در یافت می شوند کبد سلولها (سلولهای کبدی). در اصطلاح بالینی ، آنها اغلب نامیده می شوند کبد آنزیم ها. افزایش قطعی آنزیم ها نشانه ای از آسیب کبدی است ، در حالی که سایر آنزیم ها در سطح پایین تر در بیماری کبد رخ می دهد.
آنزیم های کبدی چیست؟
در بیماری کبد ، آنزیم های کبدی اغلب سرنخ های مهمی را در رابطه با نوع بیماری درگیر می کنند. به طور کلی ، بدن برای حفظ عملکرد متابولیسم به آنزیم ها نیاز دارد. اگر سلول های کبدی آسیب دیده باشند ، آنزیم های کبدی در سلول های کبدی ایجاد می شود خون سرم بالا می رود. بسته به آنزیم افزایش یافته ، می توان نوع بیماری را نتیجه گرفت. دلایل آسیب سلول می تواند باشد الکل، عفونت های ویروسی ، تومورها یا مسمومیت ها. آنزیم های کبدی که معمولاً اندازه گیری می شوند عبارتند از:
- گاما-گلوتامیل ترانسفراز (گاما-GT).
- گلوتامات دهیدروژناز (GLDH)
- آسپارتات آمینوترانسفراز (AST ، ASAT)
- آلانین آمینوترانسفراز (ALT ، ALAT)
- فسفاتاز قلیایی
عملکرد ، عملکرد و وظایف
کبد که در قسمت فوقانی شکم واقع شده است ، در بسیاری از مراحل تجزیه و تجزیه بدن نقش دارد. به عنوان مثال ، مهم است پروتئین ها در اینجا تولید می شود ، و تجزیه هورمون و شکست قرمز خون رنگدانه نیز در کبد ایجاد می شود. قرمز خون سپس رنگدانه تبدیل می شود صفرا، که همراه با سایر مواد صفرا را تشکیل می دهد. این در روده کوچک، جایی که نقش اساسی در هضم چربی دارد. علاوه بر این ، کبد گلیکوژن را نیز ذخیره می کند ، مس or اهن، و باعث تجزیه اجزای غذایی می شود که سپس می توانند توسط بدن استفاده شوند. همه این فرایندها به آنزیم هایی نیاز دارند که واکنش های شیمیایی را واسطه می کنند. با این حال ، آنها خودشان در این روند مصرف نمی شوند. به همین دلیل ، آنها کاتالیزور نیز نامیده می شوند. از جمله این آنزیم ها ، به عنوان مثال ، ترانس آمینازها مانند نمک اسید گلوتامیک ترانزمیناز پیرونات یا ترانس آمیناز گلوتامات اگزالواستال. آنها در کبد به مقدار بسیار زیاد اتفاق می افتند و با آسیب سلول های کبدی آزاد می شوند. آسپارتات آمینوترانسفراز برای زنجیره تنفسی یا شاتل مالات-آسپارتات مهم است و اطمینان حاصل می کند که انتقال گروه L- آمینو به یک اسید a-keto انجام می شود. ALT نقش مهمی در گلوکز-آلانین چرخه و واکنش L-alanine + a-ketoglutarate = را کاتالیز می کند پیروات + L-نمک اسید گلوتامیک. گاما-گلوتامیل ترانسفراز باقی مانده گلوتامیل گلوتاتیون (GSH) را به پپتیدها یا آب، که گلوتاتیون را تخریب می کند. سيستئين در گلوتاتیون رخ می دهد ، و سپس به سلولها منتقل می شود. در اینجا ، گلوتاتیون دوباره ساخته می شود. نقش آلکالن فسفاتازها که به عنوان نشانگر بیماری های مختلف اسکلتی و بیماری های کبدی عمل می کنند ، هنوز کاملاً روشن نشده است. در صورت وجود بیماری کبد ، آنزیم ها مشخص می شوند و به پزشک نشانه هایی از میزان یا ماهیت بیماری می دهند. در اینجا ، میزان افزایش آنزیم خاص میزان آسیب را نشان می دهد.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
تولید آنزیم های کبدی در سلول های کبدی صورت می گیرد. در این فرآیند ، آنزیم های مختلف در تسریع فرآیندهای متابولیکی که در سلول های کبدی اتفاق می افتد ، نقش دارند. در صورت آسیب به سلولهای کبدی ، آنزیم ها آزاد شده و وارد خون می شوند. یکی از مهمترین آنزیمهای کبدی است نمک اسید گلوتامیک اگزالو استات ترانس آمیناز که در کبد ، عضله اسکلتی و قلب عضله و اکنون به عنوان آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) نیز شناخته می شود. در سیتوپلاسم سلولهای کبدی ، آنزیم گلوتامات پیروات ترانس آمیناز یا آلانین آمینوترانسفراز (ALT) یافت می شود. پیروات از تشکیل شده است آلانین آمینوترانسفراز ، آلانین از حد اضافی نیتروژن. آنزیمی که به غشا متصل است گاما-گلوتامیل ترانسفراز (y-GT) است که در کبد ، بلکه در کلیه ها نیز یافت می شود ، روده کوچک, طحال و پانکراس آلکالن فسفاتازها آنزیم هایی هستند که می توانند تجزیه شوند اسید فسفریک تک استرها و در کبد یافت می شود ، استخوان ها، کلیه ها ، یا روده کوچک.
بیماری ها و اختلالات
آنزیم های کبد در تشخیص بیماری کبد تعیین می شوند. برای این کار ، پزشک خون را از بیمار می گیرد و سپس در آزمایشگاه آزمایش می شود. سندرم های مهمی که می توانند رهبری آسیب کبدی شامل بیماریهای التهابی خود ایمنی ، نارسایی سلولهای کبدی ، کلستاز و سیتولیز است. علت ممکن است نئوپلاستیک ، خودایمن ، آسیب زا ، سمی یا عفونی باشد. در سندرم سیتولیز ، سلولهای کبدی حل می شوند و محتوای سلول وارد خون می شود. آنزیمی که در سیتولیز غالب است ، ALAT است. در بیماری مرحله سیروز یا الکل-القاء شده هپاتیت، ASAT غالب است. اگر ASAT به طور متوسط افزایش یابد ، این ممکن است آسیب سلول عضلانی را نشان دهد ، که می تواند با تعیین بعدی به اصطلاح تأیید شود کراتین کیناز سندرم کلستاز بیانگر اختلال در صفرا دفع یا سنتز. می توان بین کلستاز انسدادی و غیر انسدادی تفاوت قائل شد. در کلستاز انسدادی ، صفرا توسط مجاری انسداد ایجاد می شود سنگهای صفراویبه عنوان مثال ، در حالی که در کلستاز غیر انسدادی سلولهای اپیتلیال در مجاری صفراوی آسیب دیده و در نتیجه ترشح اسید صفراوی کاهش می یابد. در کلستاز ، آنزیم های GT و ALP افزایش می یابد. اگر سطح ALP طبیعی باشد و فقط آنزیم GT افزایش یابد ، مزمن است اعتیاد به نوشیدن الکل معمولاً وجود دارد. اگر فقط مقدار AlP افزایش یابد ، این نشان دهنده بیماری استخوان است. در نارسایی سلولهای کبدی ، عملکرد کبد آسیب دیده و در نتیجه کاهش می یابد آلبومین سنتز و کاهش متابولیسم پروتئین یا تبدیل چربی ها و قندها. در سندرم التهابی خود ایمنی ، ایمونوگلوبولین ها افزایش و افزایش IgA نشان می دهد الکلسیروز ناشی از
