پولیپ روده بزرگ (آدنوم کولون): علل آن

پاتوژنز (توسعه بیماری)

توالی آدنوم-سرطان

پل روده بزرگ کارسینوم ها در طول سالها از آدنوم ایجاد می شوند - اصطلاحاً دنباله آدنوم-سرطان. تجمع جهش ها (تغییر در مواد ژنتیکی) مسئول هستند. اوج آدنوم حدود 10 سال قبل از شروع سرطان رخ می دهد. با افزایش اندازه آدنوم ، خطر ابتلا به سرطان تهاجمی نیز افزایش می یابد. علل ژن تغییراتی را که در نهایت مسئول انتقال یک سلول مخاطی طبیعی روده به یک سلول سرطانی هستند ، معمولاً نمی توان دقیقاً شناسایی کرد. این یک رویداد چند عاملی است. بسته به طبقه بندی دقیق بافت شناسی ، تمایل به انحطاط متفاوت است. در آدنوم پرز ، تخریب در 30٪ موارد رخ می دهد. در آدنوم لوله ای ، این فقط تا پنج درصد صدق می کند. علاوه بر توالی آدنوم-سرطان ، مسیرهای دیگری از سرطان پراکنده وجود دارد:

• سرطان زایی دندانه دار (ضایعه پیش ساز: "آدنوم دندانه دار بی حرکت (SSA)" [به طور معمول> 5 میلی متر ، به صورت صاف و در سمت راست قرار دارد روده بزرگ] توجه: تشخیص SSA ها از نظر آندوسکوپی نسبتاً دشوار است. بنابراین ، ممکن است یکی از دلایل عمده کارسینومای به اصطلاح بازه ای باشد.
• نوع مخلوط با ترکیب ویژگی های ژنتیکی مولکولی دو مسیر سرطان زای دیگر [ضایعات پیش ساز: ”آدنوم دندانه دار سنتی (TSA)” یا آدنوم پرز].

علل (علل)

علل بیوگرافی

• بار ژنتیکی
  • سندرم های پولیپوز همارتوماتوز مانند.
    • پولیپوز نوجوانان خانوادگی (FJP) - تصویر بالینی که با حضور بسیاری از "پولیپ های خردسالان" (پولیپ ها در کودکی) مشخص می شود. وراثت اتوزومال غالب است. پولیپ ها با حملات مکرر کولیکی درد شکمی علامت دار می شوند
    • سندرم پوتز-جگرز (مترادف: سندرم هاچینسون-وبر-پوتز یا هامارتوز Peutz-Jeghers) - اختلال ژنتیکی با وراثت اتوزومال غالب ؛ همراه با پولیپوز دستگاه گوارش (وقوع موارد متعدد پولیپ ها در دستگاه گوارش) با لکه های رنگی مشخص در پوست (به ویژه در وسط صورت) و غشاهای مخاطی. تصویر بالینی: کولیک مکرر (مکرر) درد شکم; نارسایی کمبود آهن; خون تجمع روی مدفوع ؛ عوارض احتمالی: ایلئوس (انسداد روده) به دلیل حمله یک بخش روده ای پولیپ دار.
  • پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی (FAP ؛ مترادف: پولیپوز خانوادگی) - یک بیماری ارثی غالب اتوزومی است. این منجر به بروز تعداد زیادی (> 100 تا هزار) آدنوم روده بزرگ می شود (پولیپ ها) احتمال دژنراسیون بدخیم تقریباً 100٪ است (به طور متوسط ​​از سن 40 سالگی).
  • پولیپوز مرتبط با MUTYH (MAP) - ژن: MUTYH ؛ طیف تومور: روده بزرگ سرطان (سرطان کولون) ، آدنوم روده بزرگ.
• سن افزایش سن: 20-30٪ افراد بالای 60 سال و 75٪ افراد بالای 70 سال آدنوم روده بزرگ دارند.

علل رفتاری

• تغذیه
  • رژیم غذایی بسیار غنی از چربی (مصرف زیاد اسیدهای چرب اشباع منشا of حیوانی و اسید چرب اشباع نشده لینولئیک اسید (اسید چرب امگا 6) ، موجود در گلرنگ ، آفتابگردان و روغن ذرت) و کربوهیدرات های پیچیده و فیبر کم
  • مصرف زیاد گوشت قرمز ، یعنی گوشت ماهیچه گوشت خوک ، گوشت گاو ، گوسفند ، گوشت گوساله ، گوشت گوسفند ، اسب ، گوسفند ، بز
    • گوشت قرمز توسط جهان طبقه بندی می شود سلامتی سازمان (WHO) بعنوان "احتمالاً سرطان زا برای انسان" ، یعنی سرطان زا است. محصولات گوشت و سوسیس به عنوان اصطلاح "سرطان زای گروه 1" طبقه بندی می شوند و بنابراین (از نظر کیفی ، اما از نظر کمی) با مواد سرطان زا قابل مقایسه هستند (سرطاناثر) تنباکو استعمال دخانیات. فرآورده های گوشتی شامل محصولاتی هستند که با استفاده از روش های فرآوری مانند نمک ، پخت و استعمال دخانیات، یا تخمیر: سوسیس ، سرد قلمه ، ژامبون ، گوشت گاو ذرت ، تند ، گوشت گاو خشک شده ، گوشت کنسرو شده. مصرف روزانه 50 گرم گوشت فرآوری شده (معادل دو برش سوسیس) خطر ابتلا را افزایش می دهد سرطان کولون با 18٪ ، و مصرف روزانه 100 گرم گوشت قرمز 17٪.
    • مطالعات دیگر حاکی از آن است اهن بلعیده شده با گوشت ممکن است به افزایش خطر کمک کند ، زیرا آهن می تواند باعث ایجاد ترکیبات مضر نیتروزو در بدن شود. گوشت قرمز یا گوشت های فرآوری شده به طور متوسط ​​، بالاتر است اهن محتوای آن نسبت به مرغ است ، بنابراین ممکن است مصرف آن تاثیری در روده بزرگ نداشته باشد سرطان خطر در این مطالعه. مطالعات در موشهای صحرایی مبتلا به سرطان روده بزرگ ناشی از شیمیایی (ناشی از شیمیایی) سرطان کولون) به طور یکنواخت رژیم غذایی را نشان داد هموگلوبین (قرمز خون رنگدانه) و گوشت قرمز باعث ایجاد ضایعات (آسیب بافتی) در روده به عنوان پیش ماده سرطان (تومور) می شود. مکانیسم هنوز ناشناخته است ، اما هم اهن دارای یک اثر کاتالیزوری (تسریع کننده) در تشکیل درون زا (درون زا) سرطان زا (سرطانترکیبات نیتروزو و در ایجاد سمیت سلولی (سلول آسیب رسان) و ژنوتوکسیک (آسیب رسان ژنتیکی) آلدئیدها با استفاده از پراکسیداسیون لیپید (تبدیل اسیدهای چرب، تولید رادیکال های آزاد).
    • مطالعات دیگر پروتئین حیوانی را به عنوان یک عامل خطر مستقل توصیف می کنند. در رژیم های غذایی با پروتئین بالا ، افزایش می یابد پروتئین ها، پپتیدها و اوره عبور به روده بزرگ به عنوان یک محصول نهایی از متابولیسم باکتریایی ، یونهای آمونیوم تشکیل می شوند که دارای اثر سمیت سلولی هستند.
  • مصرف میوه و سبزیجات بسیار کم است
  • معطر هتروسیکل آمین ها (HAA) - این مواد منحصراً هنگام گرم شدن غذا (به ویژه گوشت و ماهی) (> 150 درجه سانتیگراد) تشکیل می شوند و سرطان زا محسوب می شوند. HAA عمدتا در پوسته ایجاد می شود. هرچه گوشت قهوه ای تر شود ، HAA ​​بیشتری تشکیل می شود. در افرادی که مقدار زیادی HAA مصرف می کنند ، 50 درصد خطر بیشتری برای رشد دارند پولیپ ها (آدنوم) روده بزرگ (روده بزرگ) ، که اغلب ضایعات پیش سرطانی (پیش سازها) برای کارسینوم روده بزرگ (سرطان روده بزرگ) هستند.
  • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - تأمین ناکافی ویتامین D و کلسیم (کلسیم پروموترهایی مانند اسیدهای صفراوی) به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
• مصرف مواد محرک
  • الکل (زن:> 20 گرم در روز ؛ مرد:> 30 گرم در روز) - به ویژه با کاهش مصرف اسید فولیک!
  • تنباکو (استعمال دخانیات) (ارتباط بین سیگار کشیدن و پولیپ های آدنوماتوز روده بزرگ در مطالعات متعددی نشان داده شده است. یک متاآنالیز نشان می دهد که چنین پیش سازهای سرطان روده بزرگ نیز در افراد سیگاری تهاجمی تر هستند).
• فعالیت بدنی
  • عدم فعالیت فیزیکی
• چاق (BMI 25 پوند) چاقی).
  • افزایش وزن شدید (میانگین 17.4 کیلوگرم) در مقابل پایدار اضافه وزن: خلاصه OR برای بروز آدنوم روده بزرگ 1.39/95 بود (1.17٪ CI 1.65-XNUMX)
  • هر 5 کیلوگرم افزایش وزن خطر آدنوم را 7٪ افزایش می دهد (2-11٪ ؛ 7 مطالعه n =)
• توزیع چربی بدن اندروید ، یعنی چربی شکمی / احشایی ، تنه ای ، چربی مرکزی بدن (نوع سیب) - دور کمر زیاد یا افزایش نسبت کمر به لگن (THQ ؛ نسبت کمر به لگن (WHR)) وجود دارد ؛ هر 25 سانتی متر مربع افزایش حجم چربی احشایی با افزایش 2 درصدی خطر آدنوم همراه است هنگامی که دور کمر مطابق با دستورالعمل فدراسیون بین المللی دیابت اندازه گیری می شود ، مقادیر استاندارد زیر اعمال می شود:
  • مردان <94 سانتی متر
  • زنان <80 سانتی متر

  آلمانی پیشگیری و درمان چاقی انجمن در سال 2006 تا حدودی ارقام معتدل تری را برای دور کمر منتشر کرد: برای مردان <102 سانتی متر و برای زنان <88 سانتی متر.

علل مرتبط با بیماری

• سندرم کرونخیت-کانادا (CCS) - سندرم پولیپوز دستگاه گوارش (پولیپ در دستگاه گوارش) ، که علاوه بر بروز خوشه ای پولیپ روده ، منجر به تغییراتی در ضایعات پوستی و پوستی مانند آلوپسی (ریزش مو) ، هایپرپیگمانتاسیون می شود. و اختلالات شکل گیری ناخن ، از جمله علائم تا پنج سالگی ظاهر نمی شوند. علائم اولیه شامل اسهال آبکی (اسهال) ، کاهش چشایی و اشتها ، کاهش غیرطبیعی وزن و کاهش پروتئین خون (کاهش سطح پروتئین ها در خون) است. وقوع پراکنده

داروها

• میلی گرم 1,200 کلسیم و 1,000 واحد بین المللی در روز ویتامین D3 (درمان 3-5 سال): در مرحله درمان ، هیچ تأثیری از کلسیم یا ویتامین D در شکل گیری آدنومهای دندانه دار ("دندانه اره ای") (SSS) می توان نشان داد. 6 تا 10 سال پس از شروع درمان ، تجمع SSA: زنان و افراد سیگاری در صورت مصرف کلسیم بیشتر در معرض خطر بودند مکملتوجه: SSA ها احتمالاً همان خطر پولیپ های آدنوماتوز برای تبدیل شدن به سرطان را دارند.